Беременность при миоме форум

Миома матки — это доброкачественная, незлокачественная и очень разнообразная, множественная опухоль, растущая из незрелых миоцитов сосудистой стены матки. Образование возможно одно либо их возможно целая группа, оно может изменяться в размере от горошины до грейпфрута и возможно прикреплено к стенке матки либо выходить наружу на узкой ножке: Миома довольно часто не вызывает никаких признаков, если она не делается через чур большой и не начинает давить на другие органы либо кроме того искажать форму живота. Миома на ножке может перекручиваться, в следствии чего кровь перестает поступать к ней, и появляется острая сильная боль, требующая срочной операции. Миомы видятся довольно часто и затрагивают дам в возрасте от 30 до 45 лет, а в период менопаузы смогут уменьшаться либо исчезать совсем. Миома редко бывает злокачественной, не смотря на то, что громадное образование может сузить полость матки и привести к фальшивой беременности либо бесплодию. Как лечить народными средствами данный болезнь смотрите тут.

Сейчас не хватает известно, относится ли миома матки к подлинной доброкачественной опухоли либо это так именуемое опухолевидное образование по типу регенераторного пролиферата, который образуется в участках поврежденного миометрия.

Миома матки начинается из мышечной ткани, которая в своей структуре содержит соединительно-тканные компоненты, кровеносные сосуды, исходя из этого в зависимости от соотношения паренхимы (мышечная ткань) и стромы (соединительная ткань) эта опухоль ранее имела разные названия: миома, фиброма, фибромиома, лейомиома.

Но, принимая к сведенью, что эта опухоль начинается как раз из мышечной клетки, (правильнее, из одной мышечной клетки) и имеет моноклональное происхождение, большая часть авторов считают более верным термин лейомиома (миома).

Миоматозный узел повторяет морфологическое строение одного из трех слоев миометрия, из которого он первоначально развивался, исходя из этого содержание паренхимы и стромы очень различно.

Миома матки имеет свои характерные особенности:

Это самая популярная опухоль у дам, особенно позднего репродуктивного (35-45 лет) и пременопаузального возраста (46-55 лет). Способна к росту, регрессии а также полному исчезновению в менопаузу (естественную и неестественную). Может долго сохранять стабильные размеры либо возрастать в размерах медлительно, быстро и весьма быстро (скачок роста), Характерно многообразие клинических вариантов (симптомная и бессимптомная).

Миома очень неоднородна:

по локализации (подбрюшинная, межмышечная, подслизистая), имеет большое количество промежуточных вариантов; по размерам (маленькие, средние, громадные узлы); по размещению (дно, тело, перешеек, шейка матки); по характеру роста (фальшивый, обусловленный нарушением кровоснабжения, отеком зла, и подлинный за счет процессов пролиферации гладкомышечных клеток); по морфо-гистохимическим изюминкам (несложная, пролиферирующая).

Происхождение и развитие миомы матки синхронно с патологией других органов и тканей репродуктивной системы (яичники, эндометрий, молочные железы, шейка матки, нейроэндокринные нарушения системы, регулирующей репродуктивную функцию, функциональные нарушения щитовидной железы и коры надпочечников).

Преморбидным фоном развития и роста миомы матки являются хронические соматические заболевания (печеночно-желудочно-кишечного комплекса и сердечно-сосудистой системы), гинекологические (сальпинго-офориты, эндомиометриты) и нейроэндокринные заболевания, и перенесенные стрессы, прерывания беременности, выскабливания матки и др.

Миома матки — явление исключительное, если не неповторимое. Главная причина, заставляющая хирургов-гинекологов проводить радикальные операции на матке в репродуктивном возрасте, она до сих пор изучена не хватает.

Частота миомы матки, согласно данным различных авторов, варьирует от 10 до 27%. Кое-какие авторы выявляют ММ у 77% современных дам (Вихляева Е.М. 2004). Разумеется, что в последние десятилетия отмечается повышение частоты встречаемости данной патологии у молодых дам. Так, У Бек с соавт. (1997) пишут, что миома матки видится у 20% дам, достигших 30-летнего возраста.

Результаты клинико-генеалогического обследования пациенток с миомой матки продемонстрировали высокую степень их наследственной отягощенности нейроэндокринными и опухолевыми болезнями (Вихляева Е.М. Ходжаева З.С. 1998). Согласно точки зрения М.Х. Курбановой с соавт. (1990) и J.B. Simpson (1992), предрасположенность к миоме матки имеет мультифакторную природу, причем значение имеет суммарный эффект генных и средовых факторов.

К факторам риска миомы матки относят, с одной стороны, этнический фактор, в частности принадлежность к тёмной афроамериканской (негроидной) расе. Афроамериканки имеют в несколько раз более большой риск развития миомы матки, чем представительницы белой расы (Chel С.В. et al. 2001). Для них же свойственны более раннее менархе и громадная предрасположенность к формированию излишней массы тела.

проживание в городах; смену климатических территорий; отсутствие родов в анамнезе; наличие абортов в анамнезе (данные противоречивы); гипертоническую заболевание, особенно при выявлении ее до 35-летнего возраста либо при длительности ее в течение 5 лет и более; сахарный диабет с аналогичными гипертонической болезни закономерностями,; пристрастие к мясной пище; ожирение.

Ряд авторов относят миому матки к группе психосоматических болезней. Да и исследователи, разглядывающие ее как сугубо гинекологическую проблему, обрисовывая динамику трансформаций симптоматики ММ в последние десятилетия, вынуждены применять такое понятие, как экосоциальный пресс (Савицкий Г.А. 1994).

При сравнении частоты встречаемости ММ у жительниц Крайнего Севера было распознано, что большая часть больных (около 90%) — это приезжие из других климатических территорий (Вихляева Е.М. Палладии Г.А. 1982). Относительный риск развития ММ понижается пропорционально повышению количества родов и возрастает при неестественном прерывании беременности. Наряду с этим возраст при первых родах значительного значения не имеет, а последние роды в старшей возрастной группе существенно снижают риск развития ММ (Вихляева Е.М. 2004).

У пациенток, больных ММ, выявляется четкая наклонность к в основном мясной диете с потреблением говядины, другого красного мяса и ветчины (Chiaffarino F. et al. 1994). Вероятна связь между данным причиной и наследственной предрасположенностью. Намного меньшее, чем в общей популяции, потребление фруктов и свежих овощей может снижать защитный эффект последних по отношению к формированию опухоли. Данный же фактор значим и для развития предменструального и климактерического синдрома , кроме этого относящихся к заболеваниям цивилизации (Линде В.А. Татарова Н.А. 2005).

Избыточная масса тела есть неоспоримым и значимым причиной риска развития ММ (Вихляева Е.М. 2004). Для дам с массой тела более 70 кг риск развития миомы матки в 3 раза выше, чем для дам с массой тела 50 кг и менее. При ожирении риск происхождения миомы матки возрастает приблизительно на 21% с прибавкой каждых 10 кг массы тела (Sato F. et al. 1998). Для дам, предрасположенных к миоме матки, более характерно распределение жировой ткани в основном на верхней половине туловища. В качестве независимого фактора риска избыточная масса тела наиболее значима в поздний репродуктивный период.

Еще раз повторим, отнесение ММ к заболеваниям цивилизации заставляет нас отказаться от чисто этиопатогенетического подхода к проблеме и сконцентрироваться на основных, во многом независимых вариантах развития данной патологии.

Природа заболевания

Сейчас имеются различные взоры на природу этого заболевания: подлинная ли опухоль либо так именуемое опухолевидное образование, воображающее собой очаговый гиперпластический процесс миометрия.

Согласно точки зрения ряда авторов, миома матки это очаговая гиперплазия гладкомышечных клеток. Лишь в 15-20% имеются критерии подлинного роста. Считают, что миома матки не что иное, как патологический регенераторный пролиферат, появляющийся как следствие повреждения миометрия.

Приверженцы данной точки зрения приводят следующие факты в пользу очаговой гиперплазии либо регенераторного пролиферата:

В миоме фактически отсутствуют митозы. Миоматозный узел складывается из хаотически расположенных гладкомышечных пучков с разным содержанием фиброзной ткани. В ряде узлов ГМК замещаются стромальной субстанцией (гиалиноз). Лишь при стремительном росте наблюдаются скопления малодифференцированных миобластов.

Иначе, миома матки имеет характерные черты подлинной опухоли:

Миома матки носит моноклональный темперамент, т.е. начинается из одной клетки либо клона клеток, как каждая опухоль. В зависимости от клетки-родоначальницы миома матки возможно сосудистая, эпителиоидная, аденоматозная, интравенозная (интравенозный сосудистый лейомиоматоз). В большинстве закладываются сходу пара очагов роста (в 85% случаев миома матки множественная). Но возрастают в размерах они с различной скоростью и не всегда в одно да и то же время. Миома матки имеет автономный рост (аутокринный механизм регуляции роста), обусловленный действием ростовых факторов (ИПФР, ЭФР и др.) и их рецепторов. При аутокринном механизме роста опухоли экспрессируются факторы роста и рецепторы к ним (онкобелки, являющиеся аналогами ФР либо их рецепторов). Образованные одной и той же клеткой, ФР и соответствующие им рецепторы взаимодействуют между собой, что и вызывает аутостимуляцию роста миоматозных узлов. Но вероятен паракринный механизм регуляции роста опухоли, при котором одни клетки (фибробласты) вырабатывают ФР, другие (миоциты) образуют рецепторы к ФР, что стимулирует рост клеток. Как любая опухоль, для своего роста миома сопровождается образованием новых сосудов (процесс неоангиогенеза), обусловленных СФР, ФРФ, ЭФР. Стимуляция экспрессии факторов роста усиливает пролиферацию эндотелиальных клеток. Сосуды миомы матки отличаются от обычных по своему строению, поскольку имеют синусоидный темперамент, лишены мышечной оболочки; кровоток в таких сосудах носит низкорезистентный темперамент. Для пролиферирующих миом матки характерна повышенная клеточность (большее число клеток на единицу площади), более большое, гиперхромное ядро, которое содержит повышенное количество ДНК (увеличен синтез ДНК и РНК). Наблюдаются полиплоидия, анеуплоидия. В растущих миоматозных узлах наблюдаются биохимические трансформации, характерные опухоли: повышена скорость гликолиза (как аэробного, так и анаэробного). И не смотря на то, что митотическая активность миом, в большинстве случаев, низкая либо отсутствует вовсе, клетки миомы экспрессируют факторы пролиферации и факторы, снижающие процесс апоптоза (генетически запрограммированное самоуничтожение поменянной, пациент, зараженной вирусом клетки). Миомы матки, как любая опухоль, растут, возрастают, могут быть около больших размеров (масса до 3-5, редко до 16 кг, диаметром 35-40 см и более), что нереально для процесса регенерации очаговой гиперплазии. В последние годы доказано наличие генетических нарушений при наследственной миоме (транслокация делеция в долгом плече 7 хромосомы, аберрации маленького плеча 6 хромосомы, трисомия 12 и замена 12 q). Отмечается громадное морфологическое разнообразие миомы матки, что разъясняется ее мезенхимальным происхождением (из полового холмика), и из целомического эпителия мюллерова протока. Из этих клеток дифференцируются миобласты-стромы, перициты, фибробласты, тучные и плазматические клетки.

Обстоятельства

Обстоятельство миомы матки малоизвестна. Принимаемые перорально противозачаточные средства либо беременность возможно помогут росту миомы.

Диагностика

Обследование тазовых органов может продемонстрировать наличие миомы матки. Ультразвуковое обследование таза может подтвердить диагноз.

Целью диагностических мероприятий есть:

Наиболее раннее выявление миоматозных узлов. Установление диагноза в соответствии с клинико-морфологической и гистохимической классификацией (локализация, размеры, размещение, множественная либо единичная, темперамент роста, морфогистотип). Составление замысла лечения (своевременное, консервативное, консервативно-пластические операции). Осуществление контроля эффективности лечения, исходя из первичных данных. Проведение реабилитационных и профилактических мероприятий по предупреждению повторений либо предстоящего роста миоматозных узлов.

Обследование и протокол лечения составляются в соответствии с предложенной клинико-морфогисто-химической классификацией, и с учетом следующих данных:

I. Возрастной период жизни пациентки:

— репродуктивный (выделить поздний репродуктивный), — пременопаузальный (выделить перименопа-узальный), — постменопаузальный.

II. Состояние репродуктивной функции:

— не нарушена, — отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, — бесплодие (первичное, вторичное), — ановуляторные либо овуляторные менструальные циклы, и недостаточность лютеиновой фазы цикла, патологические кровотечения, — невынашивание беременности.

III. Состояние эндометрия:

— обычное, соответствует фазе менструального цикла, — гиперплазия (полипоз, очаговая, тотальная), — атипическая гиперплазия.

IV. Состояние яичников:

— поликистоз, — киста, — кистома.

V. Состояние шейки матки:

— не поменяна, — фоновые заболевания, — предраковые заболевания.

VI. Молочные железы.

VII. Сопутствующие осложнения и заболевания (анемия, патологические кровотечения, нарушение питания миоматозного узла, ожирение и др.).

Метод диагностического поиска

Обследование больных начинается с изучения анамнеза и объективных данных, взятых посредством рутинных способов, включая гинекологическое изучение.

В анамнезе направляться обратить внимание на факторы, характерные для этого заболевания: поздний репродуктивный возраст 30-35 лет и отсутствие к этому времени родов. Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (нерегулярная половая жизнь, долгая контрацепция, аборты, бесплодие, воспалительные гинекологические заболевания, раннее менархе и поздняя менопауза, обильная менструальная кровопотеря).

направляться обращать внимание на возможность наследственной миомы (у матери пациентки и родных родственниц). Наследственные миомы значительно чаще появляются у дам молодого возраста (до 30 лет), по окончании перенесенных стрессов, нередких болезней в подростковом возрасте (период становления менархе).

Свойственны жалобы больных (метроррагии, гиперполименорея, боли внизу живота и в пояснице, нарушение функции смежных органов, анемия).

Осмотр и гинекологическое обследование

При неспециализированном осмотре имеет место: нарушение жирового обмена (60-65%), заболевания сердечно-сосудистой системы (60%), нарушения со стороны желудочно-кишечного комплекса (40%), гипертоническая заболевание (19%).

Миома матки довольно часто сочетается с болезнями печени, где экспрессируется большая часть факторов роста, и происходит метаболизм гормонов и синтез белков.

Особенного внимания заслуживает обследование мочевыводящих дорог, поскольку при миоме матки часто имеют место анатомо-функциональные трансформации (понижение кинетики и тонуса мочеточников, восходящая зараза пиелонефрит, цистит, цисталгии и др.).

При бимануальном изучении определяется матка поднятых размеров, бугристая, плотная. При наличии подбрюшинных узлов заключительные легко контурируются. Чаще матка малоподвижна, особенно в случае если миоматозный узел имеет громадные размеры, находится интралигаментарно либо ретроцервикально.

При узлах межмышечной локализации отмечается деформация контуров матки, которая имеет неправильную форму.

Миоматозно поменянная матка может быть около больших размеров. Дно ее может определяться на уровне пупка либо кроме того выше. При подслизистом миоматозном узле матка возможно простых размеров с гладкой поверхностью, и лишь несомкнутый шеечный канал должен приводить к подозрению на наличие подслизистого узла.

В постановке диагноза подслизистой миомы оказывают помощь специфические жалобы больной (схваткообразные боли в низу живота, патологические маточные кровотечения типа гиперполименореи и ациклических кровянистых выделений), анемия. Четкая клиническая ориентация в большинстве наблюдений разрешает верно поставить диагноз.

Дополнительные способы изучения

1. Ультразвуковое изучение (эхография)

Способ высокоинформативный, надёжный, доступный. Наиболее целесообразно применять сочетание трансабдоминального и трансвагинального изучения органов малого таза. Способ разрешает выяснить локализацию, величину, размещение, структуру миоматозных узлов. Чувствительность УЗИ-способа образовывает 80-100%, специфичность 90-94%. Способ используется как в амбулаторно-поликлинических, так и в стационарных условиях.

При простой миоме матки изменяются акустические свойства тканей опухоли, и как следствие отека сзади узла вместо привычного результата звукопоглощения появляется эффект звукоусиления. При некротических трансформациях в опухоли наблюдаются эхонегативные территории, воображающие собой участки кистозной дегенерации.

У больных с пролиферирующей миомой размеры матки больше и чаще соответствуют 14-17 неделям беременности. Миомы с пролиферирующим развитием узлов, по большей части изоэхогенны. Для них характерно наличие громадного количества узлов в основном с межмышечной локализацией.

Характерными ультразвуковыми показателями для гиперплазии эндометрия являются: неоднородность структуры, наличие эхопозитивных и эхонегативных включений в виде небольших кисточек и эхопозитивных образований разной величины.

Злокачественной трансформации эндометрия характерно выявление расширенной срединной гиперэхо-генной структуры до 25 мм с нечеткими неровными наружными контурами. Выявляются гипоэхогенные включения неправильной формы.

Опухоль яичников выявляется как образование разных размеров и формы, расположенное сбоку либо над маткой с четкими контурами. Содержимое возможно разным: от однокамерного анэхогенного (кисты) до резко неоднородного гиперэхогенного многокамерного (кистомы).

Для обнаружения пролиферирующих миом либо при подозрении на злокачественную изменение миоматозного узла либо эндометрия, опухоль яичников употребляются высокие технологии цветовое допплеровское картирование, благодаря которому возможно оценить кровоток, наличие интенсивной неоваскуляризации, резистентность сосудов.

В несложных миомах матки отмечается выраженный артериальный кровоток с низкими показателями периферического сопротивления. Сосуды выявляются чаще в периферических отделах узла.

В пролиферирующих миомах интенсивная васкуляризация узлов представлена по большей части венозными сосудами с высокими показателями скорости (7-23 см/с), хаотичным размещением и мозаичной формой картирования.

Использование ЦДК с анализом кривых скоростей кровотока есть более правильным в диагностике карциномы эндометрия, поскольку в подавляющем большинстве случаев заболевания отмечаются патологические кривые скорости кровотока, характерные для сосудистой сети сниженной резистентности.

Доброкачественные опухоли яичников характеризуются наличием единичных сосудов с обычными кривыми скоростей кровотока, тогда у злокачественных опухолей имеется богатая сосудистая сеть с турбулентным низкорезистентным кровотоком.

2. Гистеросальпингография рентгенологический способ оценки состояния полости матки и маточных труб (состояние проходимости). На гистерограммах визуализируется деформация внутренней поверхности матки, аденомиоз, внутриматочные сращения, подслизистые миоматозные узлы, центрипетальный рост опухоли. В диагностике внутриматочной патологии чувствительность ГСГ образовывает 92-95%, специфичность 80-86%.

Показания к гистеросальпингографии:

подозрение на подслизистую миому (подтверждение диагноза, уточнение локализации перед консервативной миомэктомией, планирование рационального разреза на матке; исключение деформации полости матки перед назначением консервативной миомэктомии; оценка проходимости маточных труб (сочетание миомы матки и бесплодия); выявление аденомиоза.

3. Рентгенотелевизионная гистеросальпингография расширяет возможности визуального контроля в ходе изучения, дает возможность приобрести избирательные рентгеновские снимки (по показаниям).

4. Цитологическое изучение содержимого матки разрешает распознать наличие либо отсутствие злокачественного процесса эндометрия, цервикального канала и шейки матки.

5. Радиометрия использование фосфатной соли, меченной Р 32 для оценки накопления Р 32 в разных участках матки и цервикального канала. ‘В норме в верхней трети матки накопление образовывает 240 14%, при сочетании миомы и аденомиоза 350 14%. Радиоизотопное изучение производится амбулаторно, в ходе решения проблемы об объеме операции.

6. Диагностическое выскабливание эндометрия и эндоцервикса. Гистологическое изучение соскоба.

Способ употребляется для диагностики состояния эндометрия. В силу онкологической бдительности нужно произвести гистологическое изучение под контролем гистероскопии.

Результаты гистологического изучения значительно влияют на тактику ведения больных с миомой матки. Так, наличие рецидивирующей и атипической гиперплазии в пре- и постменопаузальном возрасте есть показанием к удалению матки.

Гистологическое изучение эндометрия нужно перед назначением консервативной терапии, перед проведением органосохраняющих операций, и перед радикальными операциями.

Показания к диагностическому выскабливанию эндометрия и эндоцервикса:

стремительный рост миомы матки, подозрение на патологию эндометрия либо эндоцервикса, планируемое консервативное лечение миомы матки, решение вопроса об органосохраняющей операции (миомэктомия).

7. Диагностическая гистероскопия высокоинформативный способ, разрешающий визуально оценить полость матки, распознать наличие эндометриальных полипов, подслизистых миом, центрипетальный рост опухоли, патологию эндометрия, произвести прицельное диагностическое выскабливание.

Чувствительность и специфичность способа приближаются к 95-100%. Одновременно с этим выскабливание эндометрия без контроля ГС в 30-90% наблюдений не действенно, в 25-30% случаев ведет к расхождению диагноза.

Для пациенток с миомой матки и бесплодием ГС должна быть обязательным изучением.

Часто количество хирургического вмешательства при лейомиоме зависит от сопутствующей патологии и требует дифференцированного подхода.

Для оценки состояния мочевыводящих дорог создают (перед своевременным вмешательством) УЗИ почек; экскреторную урографию в сочетании с сонографией; ретроградную уретеропиелографию.

Для оценки состояния нервной системы и психологических изюминок личности пациентки рекомендуются консультации невропатолога и психолога (психопатолога).

Дополнительные способы изучения (УЗИ) нужны при наличии беременности при миоме матки, подозрении на саркому, для оценки состояния эндометрия и яичников, для обнаружения хронических воспалительных болезней придатков матки, эктопической беременности, опухоли кишечника.

Такие способы изучения, как геникография, пневмогеникография, газовая рентгенопельвиография, тазовая чрезматочная флебография, в настоящее время теряют свое значение.

Дифференциальная диагностика

Миому матки направляться дифференцировать с узловатой формой аденомиоза. Последняя отличается различиями в размерах матки в разные фазы менструального цикла (перед менструацией матка при аденомиозе существенно возрастает, по окончании менструации очевидно значительно уменьшается), помимо этого, для аденомиоза свойственны альгодисменорея, приступообразный темперамент болей, долгие мажущие кровянистые выделения до и по окончании менструации, округлая форма матки из-за повышения передне-заднего размера. В анамнезе у дам с аденомиозом часто имеются указания на выскабливания матки, половую жизнь на протяжении менструальных кровотечений.

Дифференциальная диагностика пролиферирующей миомы и лейомиосаркомы

Миома матки пролиферирующего типа и лейомиосаркомы в миоматозных узлах имеют нередкое сочетание. Так, приводятся данные, что более чем в 50% случав у больных с лейомиосаркомой последняя локализовалась в узлах миомы (из 94 сарком в 54 случаях имела место саркома в миоме).

направляться выделить, что саркома в миоме имеет более благоприятный прогноз, поскольку миоматозный узел (пучковая организация его структуры) как бы отграничивают распространение злокачественного процесса, нежели в миометрии, где саркома быстро попадает в отдаленные участки матки.

Оба заболевания имеют сходную клиническую картину: стремительный рост, маточные кровотечения по типу менометроррагий (при саркоме кровотечения чаще ациклические), гиперхромная анемия.

При ультразвуковом изучении либо при операции возможно замечать сходные трансформации, обусловленные нарушением питания опухоли: отек узла, кровоизлияния, образование полостей.

При морфологическом изучении при пролиферирующей миоме и при лейомиосаркоме отмечают сходную картину: высокую клеточность, наличие громадных и огромных многоядерных клеток.

Высокодифференцированные лейомиосаркомы по своей структуре весьма приближаются к пролиферирующим миомам матки. Они кроме этого складываются из гладкомышечных клеток веретенообразной формы, имеют пучковое строение, ориентированное в различных направлениях. Показатели клеточной атипии не всегда выражены, но в отличие от пролиферирующей клеточной лейомиомы имеют много митозов (более 5 на 10 полей зрения).

В низкодифференцированных лейомиосаркомах нет пучкового строения, так же как нет и волокнистых структур. Опухоль богата кровеносными и лимфатическими капиллярами.

Морфологическая дифференциальная диагностика затрудняется благодаря определенного субъективизма (больше, меньше) либо из-за процессов дистрофии, гипоксии, воспаления, анемизации ткани опухоли.

Злокачественный процесс отличается от доброкачественного наличием:

инфильтративного (инвазивного) роста, анаплазии, митотической активности, полиморфизма клеток, атипии ядер, широкой хромосомной изменчивости (анеуплодия ядер), отставания хромосом в метафазе либо анафазе.

Митотическая активность миом низкая (2,4%) либо совсем отсутствует. У сарком количество митозов в 8 раз выше (19,9%).

Наличие отставания хромосом в миоме также имеет место, но частота отставания не превышает 1,1%, при саркоме в 6 раз чаще (6,9%).

Миома не имеет патологических митозов, в саркоме патологические митозы видятся в большом числе.

Алгоритм обследования больных с миомой матки в женской консультации

1. Анамнез, жалобы. 2. Общее обследование (физикальное и лабораторное). 3. Гинекологическое изучение, а также в обязательном порядке кольпоскопия. 4. УЗИ (брюшностеночное и трансвагинальное, допплерометрия по показаниям ), оценка матки и миоматозных узлов, эндометрия, яичников. 5. Оценка состояния эндометрия (цитологическое изучение аспирата из матки и шеечного канала). По показаниям радиометрия с Р 32 (возможно амбулаторно). 6. Оценка состояния яичников (тесты функциональной диагностики, данные УЗИ, по показаниям компьютерная томография). 7. Гистеросальпингография (по показаниям рентгенотелевизионная гистеросальпингография). 8. Консультации смежных экспертов (уролог, невропатолог, психолог, эндокринолог).

Алгоритм обследования больных с миомой матки в стационаре

1. Анамнез, жалобы. 2. Общее обследование (физикальное и лабораторное). 3. Гинекологическое изучение (а также в обязательном порядке кольпоскопия). 4. УЗИ (брюшностеночное и трансвагинальное, допплерометрия, по показаниям ЦЦК). 5. Оценка состояния эндометрия и яичников. 6. Гистероскопия; выскабливание эндометрия и эн-доцервикса; гистологическое изучение соскоба. 7. Лапароскопия (по показаниям биопсия миоматозного узла). 8. По показаниям ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) либо КТ (компьютерная томография) дифференциальная диагностика с аденомиозом, опухолью яичника, оценка структуры миомы.

Симптомы

Более сильное кровотечение на протяжении менструаций. Неудобство и боль в животе, его повышение. Боль в нижней части спины. Нередкое мочеиспускание; запор. Симптомы чрезвычайной ситуации: острая, неожиданная боль в нижней части живота (в то время, когда миома на ножке перекручивается).

Клинические проявление миомы матки зависят от локализации и размещения узлов, возраста пациентки, размеров опухоли, сопутствующих болезней эндометрия, шейки матки, яичников и молочных желез.

У 25-30% больных миома матки начинается медлительно и первоначально не сопровождается выраженными клиническими показателями. Выявляется миома матки в первый раз чаще на протяжении беременности, в то время, когда плотные миоматозные узлы легко пальпируются на фоне размягченного миометрия либо на протяжении профосмотра, гинекологического изучения, при ультразвуковом сканировании органов малого таза либо применении других способов обследования (гистероскопия, лапароскопия, гистеросальпингография и др.).

Клиника миомы матки зависит в первую очередь от локализации узла (направленности роста).

При подбрюшинной локализации корпоралъной миомы на широком основании либо на ножке, (через которую проходят сосуды), питающие опухоль, перечисленные симптомы значительно чаще отсутствуют, поскольку функциональная активность матки не изменяется.

При размещении подбрюшинной миомы в области перешейка (либо шейки матки) появляются боли и неприятности с мочевым пузырем (нередкое, затрудненное мочеиспускание, цистит, неприятные ощущения во влагалище, затруднение опорожнения мочевого пузыря кроме того при энергичном натуживании, неполное опорожнение). Шеечная и перешеечная миома матки приводит к деформации шейки матки, бесплодие, самопроизвольный выкидыш, в случае если наступила беременность, симптомы сдавления смежных органов.

Размещение узлов в шейке матки либо в области перешейка может нарушать кровоснабжение в области малого таза, венозный застой, тромбоз вен малого таза и нижних конечностей.

При перекруте ножки подбрюшинной миомы начинается клиника острого живота (резкие боли, увеличение температуры тела, тошнота, рвота, показатели раздражения брюшины). Нужна дифференциальпая диагностика с перекрутом кисты либо кистомы яичника, острым аппендицитом, острым воспалением придатков, внематочной беременностью.

При наличии миоматозного узла по задней стенке тела матки самым нередким клиническим симптомом являются ноющие боли в крестце и пояснице. При развитии миомы ретроцервикально опухоль заполняет небольшой таз, смещая матку кпереди, прижимая ее к симфизу, сдавливая прямую кишку (приводя к хроническому колиту, геморрой, нередкие позывы к дефекации, чувство неполного опорожнения прямой кишки).

При интралигаментарном росте опухоли появляются показатели сдавления мочеточников, нарушения оттока мочи. Часто присоединяется хронический пиелонефрит.

В тяжелых случаях появляется гидроуретер и гидронефроз. При вторичных трансформациях в миоматозных узлах (отек, некроз, дегенерация) появляется картина острого живота с соответствующим трансформацией формулы крови (лейкоцитоз, сдвиг влево). Вторичные трансформации смогут иметь место при громадных размерах миоматозного узла, перекруте ножки опухоли, и и при миомах любой локализации и размещения.

направляться выделять клинику некроза узла, при котором нужно срочное своевременное вмешательство.

Процесс воспаления, тромбоза небольших сосудов и ишемии распространяется далеко за пределы миоматозного узла в отдаленные территории миометрия, исходя из этого при некрозе узла производится удаление всей матки.

При пальпации некротизированного узла отмечается не только резкая локальная болезненность, но и болезненность всей матки. Увеличивается температура, язык сухой, обложен, пузо вздут. Увеличиваются показатели раздражения брюшины и лейкоцитоз. Используемая инфузионная терапия спазмолитиками, антибиотиками, антиагрегантами, дезинтоксикационными препаратами не дает результата. Состояние пациентки ухудшается. Промедление с операцией может вызвать разлитой гнойный перитонит.

Редким осложнением, которое появляется по окончании физической нагрузки, на протяжении беременности либо без видимых обстоятельств, есть разрыв одного из сосудов миоматозного узла. Данное осложнение кроме этого сопровождается приступом резких болей и показателями внут-рибрюшного кровотечения (шок, коллапс). Нужна дифференциальная диагностика этого осложнения с внематочной беременностью, перекрутом ножки кисты либо кистомы яичника, панкреатитом, острым аппендицитом и др. Ведущими показателями этого осложнения являются болевой синдром и анемия.

При наличии миоматозных узлов межмышечной локализации появляется деформация контуров матки и/ либо ее полости. Нарушается топография органов малого таза (смещение круглых связок, маточных труб и яичников, мочеточников, мочевого пузыря), что нужно учитывать при своевременных вмешательствах по поводу миомы. Операции, произведенные в этих обстоятельствах (миомэктомия, тотальное либо субтотальное удаление матки), смогут быть несложными (обычными) и очень тяжёлыми, поскольку часто происходит сильное смещение мочевого пузыря, мочеточников, появляется множественный спаечный процесс, особенно в случае если в анамнезе у пациентки уже имелись миомэктомии, чревосечения либо в случае если миома начинается совместно с эндометриозом (аденомиозом).

Межмышечные миомы нарушают функциональную свойство матки, снижают ее сократительную функцию, увеличивают и деформируют полость матки и площадь эндометрия. Наряду с этим утолщается срединный слой миометрия, нарушается микроциркуляция и кровоток в матке и соседних органах малого таза. Кроме того при сохранении соответствующей трансформации эндометрия в ходе менструального цикла, на протяжении менструации у больных с миомой матки имеют место долгие и обильные маточные кровотечения.

Обстоятельства меноррагии при миоме матки:

повышение размеров матки и соответственно площади эндометрия, понижение сократительной способности миометрия, часто сопутствующая миоме гиперплазия эндометрия, повышение количества венозных сплетений при миоме, изменение строения сосудистой сети миометрия и эндометрия при миоме (сосуды без мышечной оболочки синусоидного типа множество артериоло-венулярных анастомозов, повышенная проницаемость сосудистой стены повышение массы капилляров в ходе неоангиогенеза, характерного для миом матки громадных размеров).

Меноррагия наиболее характерна для активной, пролиферирующей, быстрорастущей миомы.

Для узлов межмышечной локализации нередким симптомом являются боли, альгодисменорея. Наряду с этим, в случае если узел быстро растет, боли принимают практически постоянный темперамент.

Наиболее тяжелой есть подслизистая локализация миоматозных узлов. Миоматозные узлы, имеющие центрипетальный рост, расположены или на широком основании, или на узкой ножке, которая неспешно удлиняется, пока миоматозный узел не достигнет наружного зева шейки (рождающийся подслизистый миоматозный узел).

Для узлов с подслизистой локализацией обычны периодически появляющиеся схваткообразные боли внизу живота, маточные кровотечения по типу мено- и метроррагии, и появление жидких кровянистых выделении с ихорозным запахом из влагалища.

Боли и выделения усиливаются в период менструации. По окончании ее окончания, в то время, когда шейка матки частично закрывается, клинические проявления подслизистои миомы стихают.

Воображает интерес клиническое течение миомы матки в возрастном аспекте.

Принято разглядывать следующие возрастные периоды:

репродуктивный от 15 до 45 лет. Выделяется поздний репродуктивный период 35-45 лет. пременопаузалъный от 45 до 50 лет (до наступления менопаузы). перименопаузальный 1-2 года до и по окончании менопаузы. менопауза 50,8 лет. постменопаузальный от 51 года до 70 лет. старческий возраст 70 лет и позднее.

Не всегда бывает соответствие календарного и биологического возраста, исходя из этого обозначенные периоды условен .

Репродуктивный возраст длится в жизни дамы в течение трех десятков лет (условно с 15 до 45 лет). Это самый красивый период расцвета физической красоты и совершенства. С физиологической точки зрения все трансформации женского организма направлены на реализацию репродуктивной функции (воспроизводство себе аналогичных). Но цивилизация, урбанизация, экономические и социальные неприятности, множество разных обстоятельств (и без обстоятельств) изменяют отношение дамы к рождению детей.

Долгая контрацепция, полигамность партнерства, аборты, перенесенные инфекционные и воспалительные заболевания органов репродуктивной системы отодвигают рождение ребенка на поздний возраст (30-35 лет). К этому сроку накапливаются отрицательные эффекты перенесенных болезней, суммируются снова купленные болезни, сказываются негативные факторы внешней среды. К 30-35 годам у нерожавших дам начинаются процессы старения матки.

Доказано, что миоциты в матке юный дамы имеют средние размеры. Структура миометрия прочная, пластичная.

С возрастом происходит постарение миоцитов, они становятся более большими, не хорошо адаптируются к функциональным нагрузкам. Эластические и коллагеновые волокна, составляющие каркас (базу) для пучков и слоев миометрия, частично замещаются более неотёсанными и хрупкими соединительно-тканными волокнами.

С 35 лет понижается функциональная активность яичников и соответственно продукция стероидных гормонов. Дабы через чур рано не разомкнулась кибернетическая связь яичников с гипофизом и гипоталамусом, последние усиливают продукцию гонадотропных гормонов.

Начало развития миомы матки от микроскопического узелка значительно чаще остается малоизвестным, предполагается с 30-33 лет. От начала субъективных ощущений (тяжесть, боли внизу живота) до обращения к доктору проходит 1-3 года. В этом возрасте миому матки часто выявляют при наступившей беременности, ультразвуковом обследовании либо профосмотре.

Неспешно боли в низу живота, в пояснице, гиперполименорея возрастают, возрастают размеры матки. Кое-какие миоматозные узлы продолжительное время не возрастают, оставаясь в пределах 2-3 3-4 см, другие проявляют тенденцию к росту.

Основным направлением в ведении больных с миомой матки есть своевременная реализация репродуктивной функции, сохранение беременности, предупреждение преждевременно появляющихся гормональных нарушений.

На поздний репродуктивный возраст приходится пик обнаружения миомы матки. Согласно данным Е.М. Вихляевой (1998), средний возраст обнаружения миомы матки образовывает 33-35 лет. Через 10-12 лет у многих больных имеет место прогрессия опухолевого роста, а у 40-65% имеются показания к хирургическому лечению.

Тенденция к росту опухоли возрастает с 35 лет, в то время, когда накапливаются последствия многих перенесенных болезней, суммируются гормональные нарушения, на молекулярном уровне происходит мутация гена-супрессора опухолевого роста р53, который в норме (дикий тип) восстанавливает поврежденную ДНК. Экспрессируются гены, подавляющие апоптоз самоликвидацию клеток с поврежденными ДНК, клеток, зараженных вирусом, ветхих и ненужных организму биологически нецелесообразных.

Многие гормональные сдвиги (процессы постепенного старения яичников, понижение их гормональной функции, повышенная гонадотропная стимуляция, стрессовые гормоны) снижают процессы апоптоза.

Проведенные под нашим управлением изучения продемонстрировали, что репродуктивная функция больных с миомой матки характеризуется большим процентом беременностей (4-5 на каждую пациентку), большая часть из которых оканчивается абортами (3-4 на каждую больную).

Воспалительные гинекологические заболевания переносят от 30 до 80% больных с миомой матки.

Многофакторность отрицательных действий неспециализированного и местного характера на клетки миометрия влияют на узкие механизмы клеточно-межклеточного сообщества, нарушая экспрессию генов и онкогенов. И тогда трансформации гормонов, иммунитета, нейровегетативной и сосудистой регуляции усиливают изменение обычных мезенхимальных клеток в миоматозные узлы, клеток эндометрия в гиперпластическую ткань. Но, кроме того при отсутствии выраженных нейроэндокринных и иммунных нарушений опухолевая изменение ткани может появляться и у здоровых дам, по причине того, что основные этиопато-генетические факторы заключены в клетках, клеточном сообществе и внеклеточном матриксе.

Репродуктивный возраст заканчивается к 40-45 годам, и начинается постепенный переход к полному прекращению гормональной функции яичников пременопаузальный период.

Так, основными клиническими проявлениями миомы матки в репродуктивном возрасте являются:

Повышение размеров матки, четко определяемые миоматозные узлы. Болевой синдром (внизу живота и в пояснице). Гиперполименорея. Дисфункциональные маточные кровотечения, как следствие нарушения циклической секреции гормонов в яичниках, преждевременного понижения их функциональной активности либо хронического воспалительного процесса. Увеличение частоты ановуляторных циклов либо циклов с недостаточной лютейновой фазой, что значительно чаще есть обстоятельством бесплодия. У многих больных с миомой матки (78-90%) синхронно начинается дисгормональная патология молочных желез (фиброзно-кистозная мастопатия). Анемия. Нарушение функции смежных органов. Бессимптомное течение при маленьких размерах подбрюшинно-межмышечной локализации, медленном росте. Осложненное течение наступившей беременности.

Фоном развития либо роста существующих миоматозных узлов в репродуктивном периоде являются:

Преждевременное прекращение репродуктивной функции либо запоздалая ее реализация. В основном ановуляторные менструальные циклы с недостаточной лютеиновой фазой. Нарушение корреляционной зависимости между синтезом стероидных гормонов в яичниках и гонадотропной стимуляции (ФСГ, ЛГ, ТТГ, АКТГ). Чрезмерная масса тела пациентки (ожирение II-IV степени) и заболевания печени, пролонгирующие ароматизацию предшественников эстрогенов. Сопутствующая стимуляция пролиферативных процессов в эндометрии (гиперплазия, полипоз, атипическая гиперплазия, аденомиоз, аденоматоз). Накопление хронических соматических и гинекологических болезней (чаще воспалительных), и итог долгого отрицательного влияния факторов внешней среды. Действие наследственных факторов (врожденные повреждения ДНК).

Пременопаузальный возраст (46-50 лет) прекращение гормональной функции яичников происходит неспешно, в среднем в течение пяти лет. Понижается чувствительность яичников к гонадотропной стимуляции.

В первую очередь нарушаются гормональные соотношения между продукцией гонадотропных и стероидных гормонов. Из-за возрастных изменений структуры яичников последние меньше синтезируют эстрогены и прогестерон.

Увеличение секреции ФСГ начинается с 35 лет, ЛГ с 40 лет и к концу пременопаузального периода возрастает в 10-14 раз и 3-4 раза соответственно. Неспешно прекращаются овуляторные пики выброса ФСГ и ЛГ. В один момент возрастают содержание АКТГ и периодические выбросы адреналина и норадреналина, вызывающие в организме на внешние действия или реакцию льва (агрессия), или кролика (паника, тревога). Продукция (3-эндорфина, определяющая чувство эйфории, счастья, удовлетворения, напротив, с возрастом понижается. Из этого особенности психологического состояния дамы: склонность к раздражительности, плаксивости, неустойчивому и тревожному настроению, вспышки бешенства. Возрастной период отличается лабильностью показателей гомеостаза, артериального давления, повышением массы тела.

В яичниках прогрессирует смерть ооцитов, происходит массовая атрезия фолликулов. Малое количество созревающих фолликулов ведет к повышению промежутков между менструальными циклами и периодическому выпадению циклов с олигоменореей. Все менструальные циклы становятся ановуляторными.

Неспешно уменьшаются размеры яичников и матки, и соотношение длины тела матки к ее шейке. Понижается толщина коркового слоя яичников, ухудшается их кровоснабжение.

Недостаток эстрогенов частично компенсируется увеличением массы тела в пременопаузальном возрасте. Повышение подкожно-жирового слоя на животе, бедрах, жировое перерождение ткани молочных желез являются как бы депо эстрогенов. Надпочечники в этом возрасте неспешно становятся главным источником андростендиона, ароматизация которого происходит в жировой ткани, исходя из этого умеренное развитие подкожно-жирового слоя к 50-55 годам есть биологически целесообразным.

Отсутствие прогестерона (сохраняется лишь базальный уровень), относительная гиперэстрогения с преобладанием Э2 содействуют происхождению гипер-пластических процессов эндометрия и других гормональнозависимых тканей.

У больных с миомой матки в пременопаузальном возрасте довольно часто (в 40-65%) развиваются дисфункциональные маточные кровотечения, и гиперполименорея и менометроррагии, как следствие сопутствующих гиперпластических процессов эндометрия и патологических трансформаций в яичниках (кистозное изменение, гиперплазия тека-ткани, кисты и кистомы). Частота патологических кровотечений у больных с миомой матки в возрасте 40-50 лет образовывает 48-58%.

Увеличивается частота сочетания миомы матки с аденомиозом (65-84%), обусловленная не только понижением апоптоза и увеличением пролиферирующего потенциала клеток эндометрия, но и возрастным трансформацией структуры эндометрия. С возрастом базальный слой эндометрия глубже попадает в миометрий, исходя из этого создаются условия для развития аденомиоза. Ряд авторов уверены в том, что поверхностный аденомиоз на пятом десятке лет имеет место у 85-90% дам.

У многих пациенток в этом возрастном периоде отмечается стремительное повышение миоматозных узлов, которое в совокупности с патологическими кровотечениями, гиперпластическими процессами эндометрия и анемией являются основными показаниями к операции удаления матки.

Нужно выделить роль возраста в развитии гиперпластических процессов эндометрия. Согласно данным Я.В. Бохмана (1989), в случае если атипическая гиперплазия эндометрия у дам до 40 лет без миомы матки видится лишь у 5%, то в 40-50 лет она диагностируется у каждой третьей (31-32%); с 50 до 60 лет у 44-46%.

На фоне очаговой гиперплазии рак эндометрия начинается в 0,4%; при тотальной ее форме в 20%; при атипической гиперплазии в 24-25% в течение ближайших 1-4 лет.

Само собой разумеется, не все гиперпластические процессы эндометрия переходят в рак, как и рак эндометрия может развиваться без предварительных гиперпластических изменений.

Нужно принимать к сведенью, что в этом возрастном периоде происходит понижение компенсаторных и адаптационных реакций в ответ на гормональную перестройку, что проявляется климактерическим синдромом. В случае если в общей популяции климактерический синдром отмечается у 25-30% дам, по большей части перименопаузального периода, то при миоме матки он видится в 2-2,5 раза чаще.

Сущность климактерического синдрома содержится в вазомоторных, эндокринно-обменных и нервно-психических нарушениях: приливы жара, потливость, сердцебиение, эмоциональная лабильность, нарушение сна, гиперхолестеринемия, ослабление процессов внутреннего торможения.

Функциональное общее состояние здоровья определяется степенью взаимного регулирования ЦНС, эндокринно-вегетативной реактивностью и другими системами, сохраняющими постоянство внутренней среды организма.

Угасание репродуктивной и гормональной функции яичников на фоне общей возрастной инволюции, накопление заболеваний (к этому возрасту не меньше 5-6 хронических болезней), мутация антионкогенов (р53), повышенная экспрессия генов, тормозящих самоликвидацию больных клеток (с поврежденной ДНК) являются факторами, ведущими к формированию миомы матки и/либо ее интенсивному росту.

Тяжелое течение климактерического периода у больных с миомой матки, которое отмечается у каждой второй пациентки, обусловлено расплатой за отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, аборты, контрацепцию, нереализованную репродуктивную функцию, множество перенесенных гинекологических болезней (чаще воспалительного характера). Необходимо заметить, что у ряда больных с миомой матки сохраняются высокие защитно-приспособительные механизмы, каковые снабжают в полной мере физиологическое течение пре- и перименопаузального периода.

Так, наиболее обычными клиническими проявлениями миомы матки в пременопаузальном возрасте пациенток являются:

Стремительный рост миоматозных узлов, ранее существовавших либо диагностированных в первый раз. Маточные кровотечения, сопровождающиеся хронической анемией (48%). Вторичные трансформации в узлах миомы (14-16%). Гиперплазия и рак эндометрия (42%). Сочетание миомы матки с кистами и кистомами яичников (15%).

Постменопаузальный возраст. Менопауза у больных с миомой матки наступает на 1-3 года позднее, чем у дам без миомы.

Содержание эстрогенов, секретируемых яичниками, делается столь мало, что пролиферативные процессы в эндометрии не развиваются. Менструальный цикл заканчивается, а с ним и циклические гормональные трансформации, происходящие в гормональнозависимых тканях. Преобладающим эстрогеном есть эстрон, с низкой гормональной активностью, но способный на молекулярном уровне усиливать экспрессию онкогенов и факторов роста. Тем самым повышенное содержание эстрона активизирует опухолевые процессы в матке.

Повышенный уровень эстрона отмечается при ожирении, хронических болезнях печени, гипертекозе яичников, гиперплазии коры надпочечников.

Прогрессирует уменьшение массы и размеров яичников и матки в начале пременопаузы до 60 гр. к 55 годам, до 30 гр. к 65-летнему возрасту. С наступлением менопаузы эндометрий атрофируется. В один момент с инволюцией матки у многих больных уменьшаются, регрессируют и всецело исчезают миоматозные узлы. Сохраняются мелкие фибромы с гиалинозом, каковые не уменьшаются в силу изюминок стромального компонента.

Факторами риска отсутствия регрессии миомы матки либо кроме того повышения ее размеров являются: наличие кистом яичников, гиперплазия тека-клеток, гиперпластические процессы эндометрия на фоне либо при отсутствии возрастной атрофии.

Продукция эстрогенов яичниками в постменопаузе такая низкая, что удаление яичников не сопровождается какое количество-нибудь заметным дополнительным понижением их содержания в крови либо экскреции с мочой. В крови, оттекающей от яичников, содержание тестостерона и андростендиона повышено.

Со временем у пожилых и старух изменяется кроме того тип телосложения, принимая черты андроидного. Во 2-м и 3-м десятилетиях постменопаузального возраста присоединяется системный остеопороз как следствие апоптоза и резорбции костной ткани. Но данный процесс, как и неопластическая изменение клеток при происхождении либо длительно существующих опухолях (а также миомы матки), не являются гормонально зависимыми либо гормонально обусловленными.

В постменопаузальном возрасте появляется скачок роста заболеваемости раком эндометрия, шейки матки, яичников.

Продукция гонадотропинов стабильно высокая (в пара десятков раз выше если сравнивать с показателями репродуктивного возраста). Доказано, что гонадотропины являются прямыми ингибиторами апоптоза и посредниками-индукторами пролиферации. Возрастных десятилетних различий в концентрации ФСГ и ЛГ установить не удалось. Каких-либо изюминок гормональных нарушений у больных с миомой матки в постменопаузе не распознано.

В случае если миома матки не регрессирует в менопаузу и первые 1-2 года постменопаузы, предстоящее ее существование сопровождается опасностью происхождения рака эндометрия, яичников, саркомы матки (чаще в толще миоматозного узла).

Узнаваемый отечественный онколог Я.В. Бохман (1987) думал, что нерегрессирующая миома матки в постменопаузальном периоде есть маркером онкопатологии органов репродуктивной системы.

Основными клиническими проявлениями нерегрессирующей миомы матки в постменопаузе являются:

Позднее наступление менопаузы (позднее 50-51 года). Кровянистые выделения из матки. Периодически появляющиеся, повторные, однократные, мажущиеся, большие по окончании 1 года стойкой менопаузы. Отсутствие регрессии миоматозных узлов и возрастной инволюции матки в первые 1-2 года менопаузы. Патология эндометрия (железисто-кистозная гиперплазия, полипоз, атипическая, рецидивирующая гиперплазия, отсутствие атрофии эндометрия (повышение М-эхо до 5-8 и более мм) в сочетании с миомой матки). Патология яичников (повышение размеров, кистозное изменение, кисты, кистомы, гиперплазия тека-ткани) в сочетании с миомой матки. Хроническая анемия, не обусловленная другими обстоятельствами (заболевания крови, язвы желудочно-кишечного тракта).

Онкологическую бдительность должны вызывать:

дамы с повышенными размерами яичников в периоде вступления в постменопаузу. В первые 5 лет менопаузы их размеры понижаются на 15-20%, по окончании 10 лет на 30-35%. К 60-70 годам на 50% от исходной величины (мелкие, сморщенные, атрофичные яичники). дамы, вступающие в менопаузу: с громадными размерами миоматозных узлов, с подслизистой локализацией, с центрипе-тальным ростом миомы, с рецидивирующей и атипической гиперплазией эндометрия, при сочетании миомы матки и аденомиоза II-III степени, при выраженном нейроэндокринном синдроме (ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия), при отсутствии регрессии миомы, существующей на фоне долгой возрастной инволюции матки. Данный вариант особенно страшный, поскольку пролиферативные процессы в миоматозных узлах гормонально независимы. Такие миомы являются этапом на пути превращения в саркому.

Фоном нерегрессирующей миомы матки в постменопаузе есть:

запоздалая менопауза; несвоевременное прекращение гормональной активности яичников; чрезмерная ароматизация андростендиона в жировой клетчатке за счет выраженного ожирения либо заболевания печени; нарушение жирового и углеводного обмена; соматическая миграция клеток, как следствие накопления перенесенных и сопутствующих болезней, понижения иммунологической защиты, отрицательного действия внешней среды, нарушенной экологии, понижения защитно-приспособительных реакций; патология яичников; гиперплазия (атипическая гиперплазия) и рак эндометрия (по нашим данным, их частота 56,7% и 13,9% соответственно).

Рост миомы матки в постменопаузе имеет гормонально независимый темперамент (низкий апоптоз, повышенная пролиферативная активность, нарушение ауто-и паракринной регуляции клеточно-межклеточного сообщества).

Частота

Миома матки есть самым нередким заболеванием у дам репродуктивного возраста, составляя, согласно данным разных авторов, от 10 до 30%. Среди дам при профилактических осмотрах в первый раз миома матки выявляется от 1 до 5% обследуемых, среди гинекологических больных до 30-35%.

При патоморфологическом изучении 100 погибших дам разного возраста миома матки распознана у 77%. Множественность миоматозных узлов составила 84%.

Миома матки существенно реже видится в молодом возрасте до 20-30 лет, составляя 0,9-1,5%. Значительно чаще это так называемая наследственная миома, в то время, когда у матери, родных родственниц кроме этого имелось данное заболевание.

С годами частота миомы матки возрастает. Рост частоты миомы матки появляется по окончании 30 лет. Средний возраст обнаружения миомы матки образовывает 32-33 года. Пик заболеваемости приходится на 3545 лет.

Так как развитие опухоли в среднем занимает 5 лет, возможно считать, что начало происхождения узлов миомы матки приходится на 30 лет, в то время, когда у дам накапливается пара соматических, гинекологических болезней либо нейроэндокринных трансформаций. Суммирование патологических факторов в этом возрасте приводит к мутации клеток органов репродуктивной системы, что, возможно, содействует происхождению миомы матки.

Для предстоящего развития и роста узлов опухоли требуется предстоящее накопление негативных факторов (отсутствие родов к 30 годам, аборты, долгая неадекватная контрацепция, воспалительные заболевания матки и придатков, стрессы, солнечная инсоляция, образование кист и кистом яичников и др.).

На 44-45 лет приходится самая высокая частота своевременных вмешательств (значительно чаще это удаление матки), показанием к каким есть стремительный рост миомы матки, ее громадные размеры либо сочетание миомы с патологией эндометрия и яичников.

Так, тенденция к росту опухоли улучшается в период, предшествующий и совпадающий с климактерием, при накоплении факторов, вызывающих соматическую мутацию клеток, и клеток гормонально-зависимых органов и тканей. На данный возраст приходится функциональное напряжение нейроэндокринной системы, регулирующей репродуктивную систему, понижение гормональной функции яичников, повышенная продукция гонадотропных и кортикоидных гормонов.

В первые два года по окончании наступления менопаузы значительно чаще происходит регрессия и исчезновение миоматозных узлов. Но у 10-15% больных миома матки не исчезает. Это пациентки, вступающие в постменопаузу, с большими размерами миома-тозных узлов (соответствующие величине 14-16 и более недель беременности); сочетание миомы матки с гиперплазией эндометрия, кистами и кистомами яичников, эндометриозом (аденомиозом) и другими факторами, каковые оказывают друг на друга стимулирующее влияние.

Этиология

Этиология миомы матки сейчас малоизвестна, не смотря на то, что исследователи достаточно близко подошли к решению этого вопроса.

Известен классический взор на дисгормональную природу миомы матки. Много лет думали, что главной причиной ее происхождения есть гиперэстрогения, гипергормонемия, а также локальная, недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла и соответственно прогестероновая недостаточность, хроническая ановуляция и повышенная продукция гонадотропных гормонов.

В один момент публиковались информацию о том, что у 70-75% больных содержание эстрогенов и прогестерона на протяжении менструального цикла находилось в пределах обычных значений.

Разнонаправленные данные были взяты в отношении пролактина, и гормональных рецепторов в тканях миомы и окружающего миометрия. Определение цитоплазматических рецепторов в ткани опухоли разрешает распознать чувствительность миомы матки к стероидам и обосновать назначение гормональной терапии.

Но и тут взяты неоднозначные результаты. Ряд авторов распознали в миоматозных узлах повышенное содержание рецепторов Э2 и прогестерона если сравнивать с отдаленными участками миометрия, но ниже, чем в эндометрии. Однако сделано заключение, что по степени гормональной чувствительности ткань миомы ближе к ткани эндометрия, нежели миометрия.

Другие исследователи нашли колебания в содержании рецепторов Э2 и прогестерона, соответствующие данным здоровых дам в ходе обычного менструального цикла, и повышение количества рецепторов к прогестерону в миоматозных узлах.

Анализируя данные литературы о гормональных колебаниях в периферической крови и содержании гормональных рецепторов в тканях миомы, создается впечатление гетерогенности данной распространенной опухоли и чрезвычайной вариабельности взятых данных, и что сама миома матки, по-видимому, далеко не всегда не накапливает гормоны.

Патогенез

Патогенез миомы матки остается дискутабельным и до конца неизученным. Установлено, что образование зачатка миоматозного узла может происходить из трансформированных гладкомышечных клеток миометрия, правильнее, из перицитов мышечной оболочки тонкостенного сосуда матки.

Появляется активная территория роста, после этого происходит рост опухоли без показателей дифференцировки и потом рост опухолевого узла с дифференцировкой и созреванием миоцитов.

Изначально клетки миоматозного узелка дифференцируются из миобластов клеток мезенхимального происхождения. Последние в течение всей постнаталь-ной жизни способны к дифференцировке в гладкомышечные клетки, что определяет процессы регенерации и заживления поврежденной структуры миометрия (по окончании кесарева сечения, консервативно-пластических операций). Но соматическая мутация клеток, которая накапливается в организме дамы к 35-45годам, и гормональные нарушения, местные факторы риска, воспалительные заболевания, аборты и выскабливание матки смогут вызвать неопластическую изменение незрелых и малых миоцитов, миобластов и фибробластов в миому.

Беременность при миоме форум

Миоматозные узлы не имеют капсулы и окружены уплотненным слоем гистохимически поменянного миометрия, который делается источником предстоящего роста миоматозных узлов либо образования дочерних миом, в то время, когда следующий миоматозный узел растет из ранее появившейся миомы.

Помимо этого, лейомиоциты всех внутренних органов, а также и матки, имеют различный уровень дифференцировки, морфометрические и метаболические характеристики. Различают малые, средние и громадные миоциты.

Малые миоциты клетки камбиального слоя, малодифференцированные, маленьких размеров, содержат большое ядро, владеют повышенным пролифера-тивным потенциалом, находятся чаще в трубных углах, по передней стенке, в области больших маточных сосудов, в местах наиболее сложных переплетений гладкомышечных волокон.

Средние миоциты относятся к обычным, морфо-функционально зрелым гладкомышечным клеткам, каковые хорошо приспособлены к процессам растяжения и сокращения, как раз они составляют базу популяции миометрия в репродуктивном возрасте дамы.

Громадные миоциты являются конечными клетками мышечной дифференцировки, очень чувствительны к повреждающим факторам и не могут к адаптации. Эти клетки присущи миометрию дам более позднего возраста (40-50 лет). Наличие громадных миоцитов в более раннем возрасте говорит о преждевременном старении миометрия. Значительно чаще это отмечается у пожилых первородящих.

Морфо-функциональные проявления реактивности разных ГМК определяются характером их функциональной нагрузки и модулирующей силой влияющих факторов (растяжение, гипертрофия, гиперплазия при беременности, долгое автоматическое сокращение и расслабление в ходе родового акта, уменьшение в размерах при послеродовой инволюции матки и др.).

Организация структуры гладких мышц всех висцеральных органов определяется их функциональной активностью и моторной деятельностью, для которой они предназначены. Нарушение их сократительной функции в следствии болезни, гипо- либо гиперфункции неизменно ведет к структурной перестройке.

Клиницисты выделяют поздний возраст (30 и более лет) первородящих как фактор большого риска функциональной неполноценности матки, при котором многократно растет количество осложнений беременности и родов, обусловленных нарушением сократительной деятельности матки.

При наличии факторов негативного действия (травматическое, гипоксическое, воспалительное) неопластическая изменение клеток миометрия в миоматозные узлы происходит вероятнее на фоне структурно-функциональной неполноценности матки.

Ясно, что сохранение обычной функциональной активности матки в репродуктивном возрасте, в то время, когда первые роды приходятся на 20-22 года, вторые на 25 лет, третьи на 30-34 года, есть лучшей профилактикой преждевременного постарения клеток миометрия и миоматозного повреждения матки.

Разнообразие миом по морфологическому строению и гистохимическим изюминкам (активная неактивная) зависят, по-видимому, от родоначальной клетки, из которой и происходит миоматозный узел. Доказано, что миома матки имеет моноклональное происхождение, т.е. как любая опухоль, начинается из одной клетки либо клона клеток.

Распознано, что при формировании и росте миомы матки изменяется фенотип миоцита. Из сократительного он переходит в синтетический, продуцируя коллаген, гликопротеиды, протеогликаны. Миоциты замуровываются в соединительнотканный матрикс, прогрессирует разобщение контактного сотрудничества клеток миометрия. Разобщение клеток и утрата ингибирующего влияния со стороны окружения ведет к стимуляции процессов пролиферации, поскольку клетки начинают деятельно обмениваться ростовыми факторами.

Как правило (чаще при простой миоме) рост узла обусловливается не столько пролиферативной активностью, сколько усилением синтеза внеклеточного матрикса и гипертрофией миоцитов. Быть может, процесс гипертрофии направляться отнести к компенсаторному, поскольку он сокращает разобщенность клеток.

Нарушение клеточно-межклеточных сотрудничеств первично либо вторично связано с продукцией ростовых факторов переносчиков митогенного сигнала клетки, каковые усиливают их деление и дифференцировку.

Как раз через ростовые факторы опосредовано воздействие эстрогенов, прогестерона, гонадотропинов и стрессовых гормонов.

Без открытия действия системы ростовых факторов, куда входят факторы роста, их клеточные специфические рецепторы, связывающие белки, регулирующие количество ФР, ни одному автору не удалось доказать прямое опухолевое действие эстрогенов в организме человека.

Считают, что именно факторы роста вместе с гормонами составляют молекулярную базу многих физиологических и патологических процессов: воспаление, иммунный ответ, опухолевый процесс, координация защитно-приспособительных реакций, неоангиоvенез.

В развитии миомы матки особенное значение имеют разные факторы роста.

ИПФР увеличивает в ядре накопление ДНК, по окончании чего клетка обязана войти в митотический цикл. При миоме завершению клеточного цикла мешает активная экспрессия некоторых генов (с-myc). Данный фактор роста потенцирует и усиливает действие гонадотропинов, ФСГ, Э2 и прогестерона на клетки матки и эндометрия, стимулирует образование рецепторов к ЛГ. Экспрессия ИПФР возрастает под влиянием гормона роста, эстрогенов (эстрадиол), прогестерона, паратиреоидного гормона. Доказана эстрогенная зависимость экспрессии ИПФР в матке (миометрий, эндометрий), яичниках, молочных железах. Добавление эстрадиола к культуре клеток миомы матки ведет к возрастанию экспрессии ИПФР и Ki 67 наиболее значимого антигена пролиферации. Доказано, что клетки миомы матки экспрессируют ген, кодирующий синтез ИПФР. При миоме содержание этого фактора существенно повышено. ИПФР подавляет процессы апоптоза, стимулирует образование фибробластов и эндотелиальных клеток за счет экстрацеллюлярного матрикса.

ЭФР воспроизводит многие эффекты эстрогенов, поскольку взаимодействует с аналогичными гормональными рецепторами. Рецепторы ЭФР по структуре сходны с некоторыми онкогенами, которых большое количество в эмбриональных тканях, пролиферирующем эпителии, эктопическом и злокачественном эндометрии, опухолях матки, молочных желез, желудочно-кишечном тракте, печени. Эстрогены воздействуют через ЭФР, поддерживая клеточную пролиферацию. Индуцирует протоонкогены c-fos, c-myc. Наиболее тесно кооперирует с ИПФР.

Такие ростовые факторы, как СЭФР, ТФР, ФРФ, играются наиболее значимую роль в ходе неоангиогенеза, модуляции роста новых сосудов, кровоснабжающих миоматозные узлы и содействующих их росту и формированию время от времени до больших размеров.

СЭФР есть наиболее значимым причиной, определяющим процессы образования новых сосудов синусоидного типа и повышенную сосудистую проницаемость. Гипоксия ткани в узла стимулирует экспрессию СЭФР и нарушает водно-электролитный баланс в миоме (отек узла). Сосуды, каковые снова образуются при росте миомы матки, сильно отличаются от обычных. Они капиллярного типа, лишены мышечной оболочки, синусоидного типа, с низкорезистентным кровотоком, независящим от тонуса матки.

ТФР есть структурным аналогом ЭФР, он есть сильным митогеном для фибробластов и эпителиальных клеток. При эпителиоидных миомах его экспрессия существенно повышена. есть аутокринным причиной роста для опухолей матки, яичников, молочных желез. Стимулирует экспрессию мРНК для ТФР. ТФР владеет в первую очередь иммуноподавляющим действием, чем отличается от других факторов роста. Понижение активности клеточного иммунитета играется определенную роль в патогенезе миомы матки.

ФРФ контролируется только прогестероном, осуществляет пролиферацию клеток стромы матки, воспроизводит многие эффекты ИПФР.

Повреждение структуры матки (травма при выскабливании, воспаление, гипоксия, преждевременное постарение ГМК, нарушение соотношения малых и средних миоцитов при аномалиях развития матки, разобщение клеточно-межклеточной кооперации, соматическая мутация клеток) приводит к экспрессии факторов роста, искажающих обычную реакцию миометрия и/либо эндометрия на гормональную и другие сотрудничества, что чаще всего содействует миоматозному трансформации матки и гиперпластическим процессам в эндометрии.

Как раз многофакторность в генезе миомы матки растолковывает столь нередкое ее распространение с увеличением возраста, при наличии осложненного гинекологического и соматического анамнеза, разных гормональных отклонений либо без них, сочетание с патологией других гормонально-зависимых органов.

Разнообразие факторов, участвующих в происхождении и развитии миомы матки, растолковывает и неоднородность миоматозных узлов по локализации, распространенности, темпу и характеру роста, морфогисто-химическим изюминкам и клиническому проявлению.

Разные факторы роста оказывают свое воздействие на фазы митотического клеточного цикла, и на две наиболее значимые точки его регуляции: ограничительную точку, в которой клетка нацеливается (обязана) вступить в S-фазу, и точку, расположенную в начале перехода от спокойствия Go к активности G1.

Повышенная экспрессия некоторых факторов роста, генов пролиферации и апоптоза нарушают обычный митотический цикл клетки, искажают его, растягивают, прекращают в одной из фаз, что и происходит при миоме матки, где митотическая активность низкая либо отсутствует.

В последние годы распознано нарушение соотношения процессов пролиферации и апоптоза в развитии миомы матки, аденомиоза, эндометриоза, каковые столь довольно часто сопутствуют друг другу.

Роль апоптоза в развитии миомы матки в настоящее время изучена не хватает.

Апоптоз, как мы знаем, запрограммированная смерть неполноценных клеток, каковые заражены вирусом, имеют генетические нарушения повреждения ДНК либо просто постаревших, потерявших свою функциональную активность, и ненужных, лишних клеток, что имеет место в онтогенезе.

При развитии опухолевого процесса понижается регуляция апоптоза, связанная с повышенной экспрессией белков семейства ФНО (bax, c-myc, bcl-2). Белку bcl-2 отводится важная роль в регуляции апоптоза, bах определяет скорость процесса апоптоза.

Увеличение процесса апоптоза и соответственно уменьшение размеров опухоли связывают с лекарственными препаратами цитохрома и агонистами гонадотропина.

В индукции апоптоза ключевая роль принадлежит белку р53, который содействует задержке клетки в фазе клеточного цикла G1.

При повреждении ДНК под действием ионизирующего излучения либо УФ-лучей происходит активация экспрессии гена р53, который защищает организм от мутантных клеток, способных к злокачественной трансформации. Мутация гена р53 разрешает клеткам с поврежденной ДНК сохранять жизнеспособность в митозе, что ведет к опухолевой трансформации.

Подавляют апоптоз аденовирусы, цитомегаловирус, вирус герпеса человека, исходя из этого заболевания, связанные с перенесенной вирусной заразой, довольно часто являются преморбидным фоном миомы матки.

На основании знаний регуляции апоптоза употребляется ряд препаратов, влияющих на данный процесс (антиоксидантные препараты, препараты, регулирующие концентрацию кальция).

Наиболее действенным для коррекции апоптоза есть регуляция апоптозоспецифических генов. Как раз генная терапия считается наиболее перспективным направлением в лечении ряда гормонально-обусловленных опухолей органов репродуктивной системы. Генно-терапевтические подходы разрешают или усиливать воздействие отдельных генов, к примеру гена bcl-2, или ослаблять их экспрессию (р53). Для селективного подавления экспрессии генов в настоящее время применяют технику антисмысловых олигонуклеотидов (антисенсов), каковые снижают синтез определенных белков, что воздействует на регуляцию апоптоза.

Подавление гена bcl-2 в опытах с культурой клеток, разрешает клиницистам сохранять надежду на эффективность терапии антисенсов для лечения доброкачественных и злокачественных опухолей человека.

Антисенсы приводят к ингибированию процессов пролиферации и дедифференцировки клеток.

Классификация миом матки

Существует множество классификаций миом матки, но все они носят морфологический характер. Ни в одной классификации нет информации о характере роста миоматозных узлов, изюминках клинического течения, прогностическом значении выделяемых морфологических вариантов.

Для клинициста эти факторы должны иметь значение с позиций ведения этих больных, объема своевременного вмешательства, возможности гормонального лечения. Не обращая внимания на то, что простые миоматозные узлы состоят преимущественно из стромального компонента, используются попытки их консервативного лечения гормонами (гестагены, андрогены, агонисты гонадотропинов). Основным способом лечения лейомиом с множественными узлами и активными зачатками роста есть консервативная миомэктомия, при которой удаляют до 3540 узлов опухоли, однако через 3-5 лет у 30% пациенток появляются рецидивы. Известно множество пациенток, которым операция миомэктомии производилась повторно (2-4 раза). Известно, что именно миомэктомия сопровождается образованием громадного количества спаек.

I. Классификация миом по локализации и направлению роста в матке

Подбрюшинная расположена немного ниже серозной поверхности. Растет в сторону брюшной полости. Возможно на широком основании либо на ножке. Узлы миомы на ножке смогут прикрепляться к смежным структурам (кишечник, сальник, брыжейка) и развивать вторичное кровоснабжение. Теряя первичное кровоснабжение от матки, миома делается паразитирующей лейомиомой. Миомы смогут расти и между широкими связками интралигаментарная миома.

Подслизистая расположена под эндометрием. Она возможно на широком основании либо на ножке. Миомы на ножке смогут рождаться через цервикальный канал, и в этих обстоятельствах они подвержены перекручиванию и инфицированию.

Межмышечная чаще всего видится, начинается в толще мышечной стены.

II. Классификация по размещению по отношению к оси матки

Шеечная (цервикальная) (2,6%) растет во влагалище, приводя к инфекционным;

Перешеечная (истмическая) (7,2%) довольно часто приводит к боли и неприятности с мочевым пузырем;

В теле матки (корпоральная) (90,2%) наиболее нередкое месторасположение.

III. Классификация ВОЗ (1997 г.)

Простая лейомиома зрелая доброкачественная опухоль. Источником развития смогут быть гладкие мускулы матки и стены сосудов артерий, вен и капилляров. Макроскопически опухоль представляет собой четко отграниченный узел плотной консистенции, окруженный легко склерозированными тканями, что формирует впечатление наличия капсулы, не смотря на то, что таковая в миоме отсутствует.

Часто опухоль сохраняет анатомическую связь со стенкой сосуда. Тогда на громадном протяжении она интимно связана с мышечным слоем сосуда. Рост узла направлен в сторону мягких тканей без нарушения целостности эндотелия. Узлы опухоли от окружающих тканей отграничены гиалинизированной прослойкой соединительной ткани. Митозы в ядрах не обнаруживаются.

Микроструктура миомы изменяется в зависимости от ее возраста. В молодых растущих опухолях строма выстроена из молодых аргирофильных волокон с маленьким числом фиброцитарных элементов. На границе опухоли с окружающими тканями реактивные трансформации смогут быть выражены слабо и опухоль нечетко ограниченна, что формирует впечатление инфильтрирующего роста, не смотря на то, что он миоме совсем не характерен.

С течением времени количество стромы возрастает, мышечные клетки атрофируются, благодаря чего опухоль получает темперамент фибромиомы и преобразовывается в четко ограниченный узел. Строма миомы и особенно стены сосудов подвергаются гиалинозу. Как выражение дистрофических процессов и инволютивных трансформаций вероятны пикноз ядер мышечных клеток, появление уродливых форм, вакуолизация цитоплазмы. Наряду с этим создается картина полиморфизма, как бы связанного с предстоящей катаплазией и озлокачествлением опухоли.

Своеобразие строения узлов разной локализации возможно растолковано разными паренхиматоз-но-стромальными соотношениями в разных слоях миометрия. В наружном слое стромы больше, по сравнению со средним и внутренним слоями, т.е. опухолевый узел в том либо другом слое повторяет строение того слоя миометрия, из которого он в первый раз появился.

Субсерозные узлы имеют соотношение паренхимы и стромы 1. 3. В узлах преобладает соединительная ткань, исходя из этого эти узлы имеют структуру фибромиомы.

Узлы, расположенные в среднем слое, и особенно во внутренних слоях миометрия, где соотношение паренхимы и стромы 2:1, относятся к лейомиомам матки.

Межмышечный (интрамуральный узел), как и средний слой, занимает промежуточное положение.

В подслизистых узлах и внутреннем слое миометрия выявляется много гликогена, рибонуклеопротеидов, повышенная активность ферментов (ЛДГ и ЩФ), исходя из этого эта миома в отличие от под-брюшинной владеет свойством к более стремительному росту.

В узлах миомы матки часто появляются нарушения ее питания, приводящие к отеку и некробиозу ткани с последующим омертвением, образованием очагов некроза и кист. На периферии таких очагов происходит усиленная пролиферация клеток опухоли и ее стромальных элементов с полиморфизмом клеточных структур.

Не смотря на то, что макроскопически опухоль четко очерчена, при гистологическом изучении границы ее сливаются с окружающим ее миометрием. По мере удлинения срока существования опухоли количество соединительной ткани возрастает, она делается более неотёсанной, гиалинизируется.

Клеточная лейомиома складывается из мышечных клеток округлой формы. Пучки клеток контурируются не хорошо, но хорошо выделяются ядра. В большинстве случаев клетки сохраняют единообразие. Митозов мало, либо они отсутствуют по большому счету.

Причудливая лейомиома. Громаднейшие трудности воображает диагностика необычной либо причудливой миомы. Она складывается из округлых мышечных клеток, содержит кроме этого большие клетки полигональной формы, каковые довольно часто бывают многоядерными, и исходя из этого при морфологическом изучении опухоль возможно принята за саркому. Но отсутствие инфильтративного роста, малочисленность либо отсутствие митозов разрешает подтвердить ее доброкачественный темперамент.

Эпитедиоидная лейомиома (лейомиобластома) видится редко.

Это доброкачественная опухоль из гладкой мышечной ткани. Наиболее характерной составной частью опухолевой ткани являются сосуды, размещение и количество которых определяет группировку опухолевых клеток. Митозов мало, как правило они отсутствуют. Происхождение эпителиальной лейомиомы связано с элементами сосудистых стенок, исходя из этого их считают ангиолейомиомами.

Внутрисосудистый лейомиоматоз, либо метастазирующая лейомиома, опухоль, имеющая гистологически все черты доброкачественности, но талантливая давать рецидивы и метастазы в сосудистые щели. Растет в просвет сосуда. Клетки ее смогут отрываться и перемещаться в легкие, желудок, где начинается миоматозный узел (по морфологии полностью аналогичен родоначальной миоме).

Растущая (пролиферирующая) лейомиома опухоль с наличием территорий пролиферации, каковые находятся чаще по ее периферии, реже в ее толще. Очаги пролиферации наблюдаются около сосудов синусоидного типа. В очагах пролиферативного роста повышена интенсивность окислительно-восстановительных процессов и щелочной фосфатазы. В них различаются пролиферирующие клеточные элементы мышечной и адвентициальной оболочки сосудов, каковые сначала имеют вид муфт, после этого трансформируются в гладкомышечные тяжи, врастающие, а после этого сливающиеся с окружающей тканью опухоли.

Малигнизирующиеся лейомиомы (миомы с явлениями предсаркомы) характеризуются наличием мультицентрических очагов, в которых имеется атипия ядер и клеток. Отмечаются клетки со яркими более большими ядрами, овальной либо округлой формы. Время от времени видятся многоядерные клетки, напоминающие атипичные миобласты с громадными гиперхромными ядрами. Гиперхроматоз ядер увеличенных мышечных клеток имеет диагностическую ценность при определении малигнизации лейомиом. Цитоплазма клеток с гиперхромными ядрами базофильная. Смогут наблюдаться клетки с фигурами митоза, а также и атипическими.

Так, группа доброкачественных опухолей миометрия очень разнородна по характеру морфологического строения, по типу и биологическим изюминкам роста.

IV. Классификация Н.А. Краевского, А.В. Смольянникова, Д.С. Саркисова (1993 г.)

Лейомиома (фибромиома) относится к числу наиболее нередких новообразований. Видится в основном в возрасте старше 35 лет. В постменопаузе отмечается реже. Микроскопически опухоль аналогична лейомиоме других органов.

Клеточная леомиома мягковатая опухоль с четкими границами, довольно часто находится интрамурально. Микроскопически богата клетками, состав их полиморфен; преобладают клетки с вытянутыми, пара укрупненными ядрами. Митотическая активность низкая. В период беременности эта опухоль может расти.

Причудливая лейомиома содержит большие причудливой формы гиперхромные ядра, включая многоядерные огромные клетки. Эти клетки смогут быть единичными или множественными, занимая большие участки среди простых мышечных клеток опухоли. Значительно чаще эти клетки находятся в виде гнезда в участках с дистрофическими трансформациями типа гиалиноза и миксоматозных трансформаций. В отдельных случаях в опухоли выявляют в один момент картины клеточной и причудливой лейомиомы. Такие опухоли тяжело отличимы от лейомиосаркомы. Нужным дифференциально-диагностическим критерием есть митотическая активность, которая в большинстве случаев низкая.

Лейомиобластома (эпителиоидная лейомиома) опухоль, в которой преобладают мышечные клетки округлой и полигональной формы с ацидофильной цитоплазмой и перинуклеарной территорией просветления, частично или полностью окружающей ядро. Митозы редки либо отсутствуют. Время от времени возможно видеть переходы этих клеток в вытянутые мышечные клетки.

Среди других только редких вариантов направляться указать метастазирующую лейомиому опухоль доброкачественную, но метастазы которой находят в легких. Предполагают, что в таких наблюдениях речь заходит о первично-множественных опухолях, а не об их метастазировании. Гистологически опухоли в матке и легких имеют аналогичное строение лейомиомы с показателями морфологическолй доброкачественности. Распространение лейомиомы по венам матки и малого таза редкая неизученная патология. Обозначается термином интравенозный ле-омиоматоз. Выполняют дифференциальный диагноз с эндолимфатическим стромальным миозом, лейомиосаркомой и метастазирующей лейомиомой.

V. Классификация миомы матки по Г. Аккерман (1997 г.)

Обрисовано большое количество вариантов развития миомы матки. Основные из них следствие вторичных трансформаций и выявляются примерно в 65% случаев. Эти трансформации включают гиалиновую дегенерацию (63%), мукоидную либо миксоматозную дегенерацию (19%), кальциноз (8%), кистозную дегенерацию (4%), жировое перерождение (3%).

Красная дегенерация (присутствует в 3% случаев) возможно обстоятельством абдоминальных болей, рвоты и лихорадочного состояния. Эти трансформации обусловлены развивающимся коагуляционным некрозом и довольно часто сочетаются с беременностью либо появляются при приеме контрацептивных средств.

Апоплектическая лейомиома патогенетически связана с красной дегенерацией. Она определяется у пациенток, принимающих контрацептивные средства, и характеризуется наличием звездообразных территорий кровоизлияний в пролиферирующих гладкомышечных узлов с немногочисленными либо отсутствующими митозами.

Отечная дегенерация характеризуется накоплением отечной жидкости. Довольно часто сочетается с отложением коллагена. Эти трансформации смогут симулировать интравенозный лейомиоматоз либо слизеподобную лейомио-саркому.

Лейомиома с лимфоидной инфильтрацией может симулировать злокачественную лимфому из-за наличия воспалительного компонента, который определяется мелкими лимфоцитами, иммунобластами и плазмацитарными клетками. Смогут находиться центры роста. Окружающий миометрий не поменян.

Клеточная лейомиома обнаруживается в тех опухолях, где имеется повышение клеточности, но среди повышенной митотической активности нет атипических митозов. Данный вид миомы начинается на фоне простой миомы. Дифференциальный диагноз направляться проводить с лейомиосаркомой и эндометриальными стромальными неоплазмами.

Атипическая, аномальная, многоядерная либо плеоморфная леомиома содержит аномальные опухолевые клетки разные по форме и размерам, гиперхромные ядра, многоядерные формы, но без повышения митотической активности. Они смогут появляться спонтанно, но довольно часто выявляются у пациенток, принимающих прогестиновые препараты.

Митотически активная лейомиома относится к опухолям с 5-15 митозами на 10 полей зрения и без цитологических показателей атипии.

Лейомиолипома содержит смесь гладкомышечных клеток и зрелую жировую ткань. Уверены в том, что липома итог адипозной метаплазии в лейомиоме.

Палисадная лейомиома характеризуется повышением ядерного компонента.

Доброкачественная лейомиобластома (чистая клеточная либо эпителиоидная лейомиома) частично или полностью складывается из округлых либо полигональных клеток. Смешивание эпителиоидных клеток и переплетенных структур происходит чаще, чем обнаруживаются варианты с одноморфной структурой.

Паразитическая лейомиома аналогичная маточной, которая находится раздельно от матки, кровоснабжается от сосудов сальника, стены малого таза или других внутрибрюшинных структур, к примеру от стены слепой кишки.

Лейомиома с дифференцировкой скелетной мускулатуры.

Диффузный лейомиоматоз. При данной форме в миометрии определяются множество лейомиом, многие микроскопического размера.

Интравенозный лейомиоматоз характеризуется ростом зрелых гладкомышечных клеток в просвета маточных вен, либо вен таза. Это довольно часто сочетается с обычными лейомиомами матки. Клинически данный процесс симулирует одну из разновидностей эндометриальной саркомы, известной как эндолимфатический стромальный миоз. Митотическая активность низкая либо отсутствует. Диссеминация происходит по сосудам круглой связки, маточным и подвздошным венам, потом по нижней полой вене и в правое предсердие. Но отделенные метастазы редкие, прогноз благоприятный.

VI. Гистологическая черта миом матки (по С. Hamlin, N. Finkler, 1992)

Гистологическое строение некоторых миоматозных узлов нужно дифференцировать со злокачественными опухолями матки, что в некоторых случаях есть очень непростым, благодаря схожести морфологической картины.

Клеточная миома. Отличительной изюминкой данной опухоли есть много клеточных элементов если сравнивать с соединительной тканью. В большинстве случаев клетки сохраняют единообразие. Митозов мало (количество митозов менее 5 на 10 полей зрения) либо их нет вовсе. Атипия отсутствует. В клетках хорошо контурируются ядра. Мелкие по размеру клетки со скудной цитоплазмой делают похожей данный тип миомы на стромальную опухоль.

Атипическая миома. Отличительной изюминкой данной опухоли есть наличие атипических клеток, располагающихся или по всему миоматозному узлу диффузно, или группирующихся отдельными пучками. Многоядерные огромные клетки смогут быть бессчётными либо иметь необыкновенный вид, основной дифференциально-диагностический показатель низкая митотическая активность (менее 5 митозов на 10 полей зрения), атипия сама по себе не может быть критерием злокачественности, быть может стать результатом действия гормональных факторов.

Доброкачественная метастазирующая лейомиома это редкий синдром, при котором гистологически доброкачественная миома матки попадает за пределы ее простого месторасположения.

Эпителиоидная миома. Время от времени эту опухоль именуют причудливой. Данный тип миомы включает лейомиобластому и светлоклеточную миому. Эта миома не особенно отличается от других видов миом, но она существенно мягче. В большинстве случаев она есть одиночной и очень редко множественной. Гистологически клетки имеют округлую форму (в норме строение клеток в основном веретенообразное) с огромными множественными ядрами. Опухоли редко метастазируют, что подчеркивает их доброкачественность, имеют в основном округлые либо полигональные клетки с ацидофильной цитоплазмой и перинуклеарное клеточное пространство, митозов мало либо они отсутствуют.

Метастатическая (внутривенный лейомиоматоз ВВЛ) это редкий синдром, характеризующийся доброкачественными узелками, растущими в просвете вен. Эта форма видится очень редко и характеризуется бессимптомностью течения. Как правило ВВЛ представляет собой узелки в миометрии с червеобразными выростами в маточные вены, рост ни при каких обстоятельствах не происходит в артериях и клеточный состав аналогичен простой миоме. Время от времени из-за выраженной гиалинизации гладкие клетки не идентифицируются. В некоторых случаях ВВЛ выросты достигают нижней полой вены и правого предсердия. На сегодняшний момент нет четких информации об источнике ВВЛ: или источником опухоли есть миометрии, или мышечные элементы венозной стены. Лейомиомы имеют все черты доброкачественности, но способны давать рецидивы и метастазы в сосудистые щели.

Диссеминированный перитонеальный лейомиоматоз очень редкое доброкачественное состояние, характеризующееся наличием множества небольших узелков на поверхности брюшины, симулирующих метастатическую карциному.

Ведущим критерием в характеристике миоматозных узлов есть определение функционального состояния мышечных волокон, степени их пролиферации, дифференцировки и атипии. В практике доктора-клинициста верное познание данных черт есть ключом к обоснованной патогенетической терапии заболевания. Гистологически доброкачественные миомы смогут маскироваться под злокачественные опухоли.

VII. Классификация, рекомендованная М3 РФ, из раздела МКБ-Х

МКБ-Х Интернациональная классификация заболеваний 10-го пересмотра определяет 4 варианта миомы матки:

Д 25.0. Подслизистая лейомиома Д 25.1. Интрамуральная лейомиома Д 25.2. Субсерозная лейомиома Д 25.9. Лейомиома неуточненная (первичный гинекологический осмотр)

Так как перечисленные формы смогут иметь разные сочетания, в диагнозе дополнительно указывается локализация, которая требует радикального и срочного вмешательства (подслизистое размещение миоматозного узла, перекрут ножки субсерозной миомы, межмышечный миоматозный узел солидных размеров и т.д.).

Из всех приведенных классификаций направляться, что по морфологической структуре миома матки не только очень разнообразная: от простой (фиброма) до метастатической (интравенозный лейомиоматоз) и перитонеального лейомиоматоза, но и очень непростая в морфологической трактовке.

Лечение

Бессимптомная миома редко требует лечения. Добавки, которые содержат железо, смогут употребляться, в случае если у пациентки отмечается сильное кровотечение на протяжении менструаций. Хирургическое удаление миомы, при котором матка остается неповрежденной (миомэктомия), вероятно для некоторых пациенток. При миомэктомии в большинстве случаев наблюдаются тяжелые потери крови, чем при гистерэктомии, но наряду с этим сохраняется шанс забеременеть в будущем. Эмболизация маточной артерии возможно действенной в некоторых случаях. Срочная операция нужна для удаления перекрученной миомы. Гистерэктомия, хирургическое удаление матки (и вероятно других репродуктивных органов), возможно произведена при выраженном развитии либо рецидивах болезни. Обратитесь к гинекологу, если вы ощущаете симптомы миомы матки. Внимание! Безотлагательно обратитесь с просьбой о помощи при неожиданной острой боли в нижней части живота.

Лечение больных с миомой матки должно затевать как возможно раньше, сразу после постановки диагноза. Пассивное наблюдение за больными (3-5 лет и более) ведет к прогрессированию заболевания: рост миоматозных узлов, усугубление патологических маточных кровотечений, формирование хронической железодефицитной анемии, гиперпластических процессов эндометрия, системных нарушений в организме. Временной фактор существования миомы матки определяет глубину развивающихся функциональных и метаболических нарушений в миометрии и миоматозных узлах. Бессчётными изучениями доказаны вторичные системные нарушения у больных с миомой матки, каковые развиваются через 5-10 лет у нелеченых дам. К ним относится гиповолемия, понижение иммунологической реактивности, сосудистые нарушения, гиперпластические процессы в гормональнозависимых тканях.

Тактика лечения больных с миомой матки зависит от локализации, размеров, темпа и характера роста миоматозных узлов, клинико-морфологического варианта опухоли, возраста пациентки, состояния ее репродуктивной системы, гормонального статуса и ряда других факторов. Все это говорит об личном прогнозе и личном составлении программы лечения и реабилитации для каждой больной.

Существуют неспециализированные правила в современной тактике ведения этих больных.

В первую очередь нужно распознать, нет ли показаний к хирургическому лечению.

Абсолютные показания к хирургическому лечению миомы матки:

подслизистая локализация миоматозного узла; громадные размеры миоматозно поменянной матки (неспециализированная величина образовывает размеры 14-недельного срока гестации и более); патологические маточные кровотечения, вызывающие хроническую гипохромную анемию, не поддающиеся консервативной терапии; стремительный рост миоматозного узла; острое нарушение питания миомы; выраженные вторичные трансформации ишемического либо дегенеративного характера (перекрут ножки узла, некроз, образование полостей в миоме); сочетание миомы матки с рецидивирующей либо атипической гиперплазией эндометрия, опухолью яичника, аденокарциномой матки; сдавление мочеточника, мочевого пузыря, прямой кишки (интралигаментарная, ретроцерви-кальная миома, узел, находящийся в пред-пузырной клетчатке); наличие миоматозного узла в области трубного угла матки, который есть обстоятельством бесплодия у дам репродуктивного возраста; шеечная и шеечно-перешеечная локализация; нерегрессирующая и растущая миома матки в постменопаузальном возрасте пациентки.

Количество хирургического вмешательства во многом определяется возрастом пациентки. До 40 лет при наличии показаний к хирургическому лечению, в случае если разрешают техвозможности, создают консервативную миомэктомию, не считая случаев сочетания миомы с онкологической патологией органов репродуктивной системы.

По окончании консервативной миомэктомии выполняют реабилитационные мероприятия, направленные на профилактику повторений заболевания. Советуют наступление беременности.

По окончании 40 лет предпочтительно делать удаление матки: надвлагалищную ампутацию тела матки (при обычном состоянии шейки матки) либо экстирпацию матки.

В постменопаузальном возрасте удаление матки создают с обоими придатками, поскольку в это время участие яичников в формировании гормонального фона организма дамы минимальное, а онкогенный риск большой, наряду с этим по мере старения он многократно возрастает.

Выбор способа операции (эндоскопический, лапароскопический, лапаротомический, трансвагинальный) определяется здравым смыслом хирурга. Вряд ли своевременный доступ (поперечный либо продольный разрез передней брюшной стены) испытывает недостаток в регламентации.

В настоящее время усилены позиции функциональной хирургии, разрешающей создавать разнообразные консервативно-пластические операции на матке.

Консервативное лечение разрешает во многих случаях избежать удаления матки, поскольку в первые два года постменопаузы миома матки регрессирует либо кроме того всецело исчезает.

Консервативная терапия часто разрешает затормозить предстоящий рост опухоли, нормализовать гормональные нарушения.

Консервативное лечение направлено на коррекцию имеющихся нарушений, в частности:

нормализация менструального цикла; осуществление репродуктивной функции (сохранение беременности); лечение бесплодия (вероятна активная тактика ЭКО и переноса эмбриона, в случае если нет деформации полости матки).

При лечении больных миомой матки нужно выполнять следующие принципиальные положения:

В возрасте до 40 лет нужно поддерживать репродуктивную функцию дамы (нормализовать нарушенный менструальный цикл; лечить бесплодие, если оно имеется; сохранять наступившую беременность). При решении вопроса о консервативной миомэктомии принимать к сведенью морфогистотип опухоли (несложная, пролиферирующая). При про лиферирующей миоме неудаленные множественные микроскопические узлы имеют предстоящий рост, исходя из этого направляться ожидать рецидива опухоли. Это требует соответствующей коррекции по окончании консервативно-пластических операций. В пери- и постменопаузальном возрасте направляться сохранять разумную онкологическую бдительность в отношении вероятной злокачественной трансформации эндометрия, происхождения опухоли яичника, саркомы матки. Наличие нерегрессирующей либо растущей миомы матки через два года постменопаузального периода направляться разглядывать как фактор риска развития онкопатологии. Эффективность гормональной терапии возможно очень разной, поскольку зависит от характера гормональных нарушений, наличия и плотности рецепторов в миоматозных узлах и миометрии. При наследственной миоме матки пациентке нужно вовремя реализовать репродуктивную функцию (первые роды рекомендуется до 22 лет, вторые до 25-27 лет, третьи до 35 лет).

К способам коррекции системных нарушений относится общеукрепляющая терапия:

здоровый образ жизни (обычный сон, рациональное питание, физическая активность, отказ от негативных привычек, избегать накопления массы тела); нормализация половой жизни (гармония супружеских взаимоотношений); витамины с микроэлементами в зимне-весенний период (гендевит, пентовит, витамины С, А, Е, фолиевая кислота); лечение анемии, волемических и метаболических нарушений; нейротропное действие, в случае если пациентка проявляет черты дисгармоничности личности (склонность к негативным реакциям, хронический эмоционально-

Профилактика

Дамы должны каждый год проходить обследование тазовых органов по достижении 18-летнего возраста либо с началом ведения половой жизни для раннего обнаружения и лечения любой аномалии. Ежегодные обследования тазовых органов особенно ответственны для дам с бессимптомными миомами, дабы контролировать их рост.

Не считая неспециализированных рекомендаций (соблюдение рационального гигиенического режима с периода полового созревания, планирование семьи исключение абортов, своевременная коррекция гормональных нарушений, лечение гинекологических болезней) для больных с миомой матки существуют специфические рекомендации.

К ним относятся:

1. Своевременное, в отношении возраста, наступление беременности и родов: первые роды рекомендуются в 22 года, вторые в 25 лет, третьи и более до 35 лет. Принципиально важно осуществить репродуктивную функцию до 27-30-летнего возраста, что даёт предупреждение преждевременное старение миоцитов. 2. направляться не забывать, что самый нередкий возраст миомы матки приходится на 30-35 лет. Учитывая, что миома матки растет 3-5 лет (до появления макроскопически определяемого узла) именно на данный возраст приходится суммирование действий повреждающих факторов (воспалительные гинекологические заболевания, прерывание нежелательной беременности, психоэмоциональные стрессы). Исходя из этого как раз в этом возрастном периоде направляться избегать негативных действий (внешних и внутренних). 3. При наступлении беременности сохранять ее (с учетом противопоказаний), так как аборт приводит к скачку роста опухоли из микроскопически активного зачатка роста до образования солидного миоматозного узла. 4. направляться избегать чрезмерных солнечных инсоляции, повышенных температурных действий, особенно в 30 лет и позднее. 5. По окончании 30 лет и отсутствия родов изменяется структура миоцитов. Отмечается постарение мускулы матки, преобладание солидных миоцитов со сниженной растяжимостью и сократительной активностью. Своевременное исполнение репродуктивной функции даёт предупреждение преждевременное старение матки. 6. При наличии наследственной миомы матки, которая начинается на 5-10 лет раньше (в 20-25 лет), рекомендуется сохранение первой беременности. 7. Осуществление грудного вскармливания не меньше 6 мес. даёт предупреждение предстоящее развитие миомы матки, останавливает ее рост (пролиферативную активность). 8. Для профилактики стимулирующего влияния миомы матки громадных размеров на развитие атипических гиперпластических процессов эндометрия нужно своевременное удаление миоматозных узлов (в случае если в первые два года менопаузы миоматозные узлы фактически не исчезают, нужно их удаление).

Миома матки результат соматической мутации клеток благодаря бессчётных повреждающих факторов, исходя из этого в базе профилактики этого самого распространенного заболевания должны превалировать здоровый образ жизни и сохранение репродуктивного здоровья дамы.

Вопросы патогенеза миомы матки

В области наших представлений об этиологии и патогенезе лейомиомы либо просто миомы матки нет фактически ни одного более либо менее общепринятого положения. Возьмем хотя бы определение. По Н.Д. Селезневой (1990), миома матки — доброкачественная опухоль из мышечных и соединительнотканных элементов. В случае преобладания в опухоли мышечных элементов пользуются термином миома матки, при превалировании соединительнотканной стромы — фиброма, а при однообразном содержании обеих тканей — фибромиома. Последняя видится значительно чаще. Наряду с этим создатель отмечает, что наиболее распространен термин миома матки.

O.K. Хмельницкий (1994) в разделе, посвященном опухолям миометрия, обрисовывает лейомиому и фибромиому матки. Первая состоит в основном из концентрически расположенных слоев мышечных клеток. Вторая — из веретенообразных гладких мышечных клеток и узких либо толстых прослоек плотной соединительной ткани.

И.С. Сидорова (1985) ссылаясь на Е.М. Вихляеву (1976) пишет, что с морфологической точки зрения миому матки запрещено безоговорочно отнести к подлинным опухолям. Миоматозные узлы являются очаговую доброкачественную гиперплазию миометрия, развивающуюся часто из тех же элементов мезенхимы сосудистой стены, каковые подвергаются физиологической гиперплазии на протяжении беременности. Это разрешает ряду исследователей разглядывать миому матки как опухолевидное образование по типу регенераторного пролиферата, образующегося в участках поврежденного миометрия (Сидорова И.С. 2002).

Д.Л. Марфунин (1988) такого же мнения придерживается, что миому матки необходимо разглядывать не как опухоль, а как доброкачественную гиперплазию миометрия либо очаговый неконтролируемый рост мышечной ткани. Но грань между понятиями доброкачественный очаговый неконтролируемый рост клеток и доброкачественная опухоль столь узка, что подобное деление отражает в конечном счете не столько сущность процесса, сколько точку зрения автора.

Потому, что считается доказанным, что ММ имеет моноклональный темперамент, т.е. растет из одной клетки либо одного клона клеток, что характерно для опухолей, вопрос — опухоль либо не опухоль, думается, отпадает, что не мешает достаточно довольно часто ММ вести себя как очаговой гиперплазии. То, что как правило закладывается сходу пара очагов роста (множественная миома), значения в этом случае не имеет. Редкая форма — диффузный лейомиоматоз, в то время, когда в патологический процесс вовлечен фактически целый миометрий, кроме этого представляет собой бесчисленное количество небольших узелков. Но, в литературе возможно встретить и наблюдения, разрешающие усомниться либо отрицать моноклональность происхождения относит миому матки к группе мезенхимальных опухолей, считая, что она образуется из мезенхимы полового холмика, окружающей зачатки Мюллеровых протоков. Мезенхима есть предшественником миобластов и других клеток, из которых образуются сосуды. Не считая лейомиомы матки из этих зачатков образуются ангиомы, внутривенные лейомиомы, гемангиоперицитомы, лейомиосаркомы и т.д.

Не разглядывая вопрос терминологии в качестве кардинального в решении данной неприятности и учитывая, что, по современным взорам, миома есть патологией в основном мышечных клеток матки, считаем целесообразным, как и В.И. Кулаков с соавт. (1999), применять термины миома и лейомиома как равноценные и наиболее точно отражающие сущность происходящего. Так, в случае если сказать о патогенезе ММ как о едином внутренне непротиворечивом патогенезе, то лейомиома либо миома матки — это доброкачественная опухоль, складывающаяся из гладкомышечных клеток и соединительнотканных элементов. Но как это быть может, станет ясно из предстоящего текста.

Того, что представляется на сегодня очевидным, достаточно мало. Это генетическая предрасположенность к ММ, ее (миомы матки) участие за счет рецепторного аппарата в функционировании репродуктивного звена эндокринной системы и корреляционная связь между возможностью происхождения миомы матки и теми факторами, каковые мы относим к цивилизационным. Помимо этого, накапливается все больше данных в пользу гетерогенности понятия миома матки, содержащего как минимум два относительно независимых патологических состояния.

К патогенетически значимым факторам развития ММ разные авторы относят долгую полную и относительную гиперэстрогению, локальную гипергормонемию, недостатки рецепторного аппарата, соматические мутации, ишемизацию мимометрия, инфекционный фактор (в частности, цитомегаловирусы, вирусы несложного герпеса, хламидии, уреоплазма и микоплазма), писхосоматическую предрасположенность и генетические факторы. Непременно, значимость каждого из перечисленных факторов — вопрос, не имеющий на настоящий момент однозначного решения. Кроме этого разумеется, что при любой исходной значимости каждого фактора решающее значение может иметь та либо другая комбинация этих факторов у конкретной пациентки. И все-таки тяжело представить единый патогенез ММ, в котором органично сочетаются все перечисленные факторы. Несложнее высказать предположение, что сама патология, которую мы обозначаем как ММ, неоднородна. В настоящее время это практически не вызывает сомнений.

А.Л. Тихомиров с соавт. (2006) выделяют две основные теории происхождения клетки-предшественницы ММ: онтогенетическую и вторичной соматической мутации, отдавая предпочтение онтологической. И.С. Сидорова с соавт. (2001) возрастанием вторичных соматических мутаций растолковывают повышение частоты ММ с возрастом. Наряду с этим А.Л. Тихомиров и Д.М. Лубнин (2006) выделяют понятие пролиферирующая миома. И.С. Сидорова с соавт. (2002) подразделяют ММ на две формы: несложную и пролиферирующую. Таже считает J. Crow (1998). А Е.М. Вихляева (2004) за И.А. Яковлевой и Б.К. Кукутэ (1976) не считая указанных двух форм, простой (первичная по Е.М. Вихляевой) и пролиферирующей (вторичная по Е.М. Вихляевой), миомы матки выделяет еще предсаркому. Наряду с этим Е.М. Вихляева идет дальше. С ее точки зрения, несложная миома матки — это, по сути, доброкачественная очаговая гиперплазия миометрия (в отличие от Д.Л. Марфунина она считает ее контролируемой). Пролиферирующая миома матки — это доброкачественная опухоль миометрия. А предсаркома матки — промежуточная либо пограничная опухоль миометрия, характеризующаяся множественными очагами пролиферации миогенных элементов с явлениями атипии. Наряду с этим создатель отмечает, что предсаркома не обязательно преобразовывается в саркому. Согласно точки зрения же А.Л. Тихомирова с соавт. (2006), это по большому счету достаточно редкое явление.

Перед тем как перейти к описанию конкретных звеньев патогенеза ММ, напомним, что мы всецело согласны с А.Л. Тихомировым и Д.М. Лубниным (2006) в том, что понятия типа дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системы применимы к описанию патогенеза фактически любого неинфекционного заболевания. А понятия типа нарушение гомеостаза и обмена веществ — к описанию патогенеза и инфекционных болезней также. Другими словами, по сути, это штампы, не обрисовывающие и не растолковывающие ничего.

Первый вопрос — вопрос происхождения гладкомышечных клеток (ГМК), последующее деление которых определяет рост миоматозных узлов.

Более либо менее общепринято происхождение миомы из мышечных элементов матки. Причем считается, что эти мышечные элементы являются элементами стены маточных сосудов (Яковлева И.А. Кукута Б.Г. 1976; Вихляева Е.М. Паллади Г.А. 1982; Савицкий Г.А. 1994). Либо это клетки из территорий роста, расположенных около тонкостенных сосудов (Рыжова О.О. 2002).

Остановимся на этом вопросе чуть подробнее. Ткани матки формируются из двух источников мезодермального происхождения (Карлсон Б. 1983). Во-первых, это Мюллеровы каналы, происходящие из промежуточной мезодермы, формирующей кроме этого канальцевую систему почек, проток придатка семенника и т.д. Во-вторых, это мезенхима, происходящая из висцеральной мезодермы, из которой, со своей стороны, происходят соединительнотканная строма и гладкая мускулатура всех внутренних органов, в частности матки и сосудов. Так, мышечные клетки сосудов и внутренних органов дифференцируются из одних и тех же клеток-предшественниц. Тот же источник имеет и строма сосудов и внутренних органов. Исходя из этого активированные гладкомышечные клетки, появляющиеся, к примеру, в мышечном слое сосуда при его регенерации либо в миометрии при беременности, цитологически неразличимы. Так же как неотличимы они по ультраструктурным показателям от фибробластов.

Структура локальной сосудистой сети, выраженность ее мускулатуры, богатство ее разными нервными окончаниями (хемо- и барорецепторы), теснейшие связи чувствительных и эффекторных нейронов на периферии по принципу местных рефлекторных дуг и аксон-рефлексов являются факторами, при помощи которых осуществляется функциональное единство тканей, строящих тот либо другой орган, и его (органа) автономизация (Давыдовский И.В. 1969). Следовательно, развитие локальной сосудистой сети и мышечной ткани того либо иного органа, происходящих из одних и тех же клеток-предшественниц, — это во многом синхронизированные процессы, в случае если лишь не параллельные звенья одного процесса.

Гормонзависимость миомы матки

С практической точки зрения вопрос жизни и смерти: из-за чего так довольно часто появляется миома матки и значительно реже — другие опухоли мезенхимального происхождения? Наряду с этим кардинальным вопросом в построении патогенеза ММ делается его пусковой механизм. Наличие для того чтобы редкого патологического состояния, как диссеминированный лейомиоматоз брюшины, при котором образуются множественные лейомиоматозные узелки на поверхности органов брюшной полости, сальнике и париетальной брюшине, говорит о потенциальной возможности мезенхимальных клеток становиться источником образования миоматозных узлов (Lau W.Y. et al. 1990; Тихомиров А.Л. Лубнин Д.М. 2006). Ассоциированность диссеминированного лейомиоматоза брюшины с беременностью либо приемом КОК и регресс образований при понижении уровней половых гормонов (ПГ) ставит вопрос о вероятной гормонзависимости роста миоматозных узлов из мезенхимальных клеток-предшественниц (Fujii S. et al. 1980; Gremer H. et al. 1982).

Действительно, распознанные закономерности с диссеминированного лейомиоматоза брюшины на миому матки не окажется. Так, по многим данным, прием КОК есть скорее причиной профилактики ММ, чем причиной риска ее происхождения (Аганезова Н.В. 2004). Согласно точки зрения О.О. Рыжовой (2002), каждые 5 лет приема КОК снижают риск развития ММ на 17%. По большому счету зависимость развития ММ от уровня ПГ приводит к большому количеству споров и сомнений.

С одной стороны, нельзя не дать согласие с Г.А. и А.Г. Савицкими (2000), что гормонзависимость — коренное свойство любой высокоспециализированной структуры. Чем выше степень дифференцировки ткани в целом и составляющих ее специализированных клеток, тем больше эта ткань будет зависеть от регулирующих действий организма, т.е. от ВНС, эндокринной системы и иммунных факторов. В случае если речь заходит об органах репродуктивной системы, то эндокринными агентами прежде всего будут ПГ. И с данной точки зрения гормонзависимость миометрия сомнений не вызывает.

Но, иначе, степень зависимости от ПГ функциональной активности зрелого, готового к исполнению своих биологических функций миометрия никоим образом не подразумевает столь же большого уровня зависимости от ПГ миометрия формирующегося. Более того, вряд ли его формирование по большому счету выраженно зависит от уровня каких-либо гормонов в организме плода либо матери. Скорее, это прежде всего генетически детерминированный процесс. В случае если считать, что накопление массы ГМК миоматозным узлом в какой-то степени повторяет путь формирования миометрия, то и оно вряд ли будет выражено зависеть от уровня каких-либо гормонов. Во всяком случае, никаких корреляционных связей между диссеминированным лейомиоматозом брюшины и ММ в литературе не обрисовано. А ассоциированные с ним беременность и прием КОК — факторы профилактики, а не риска развития миомы матки.

Но в этом случае появляется вопрос о природе гиперплазии миометрия на протяжении беременности. Действительно, не все авторы эту гиперплазию допускают (Савицкий Г.А. 1994). И все же большая часть исследователей считают факт гиперплазии миометрия в первой половине беременности доказанным (Вихляева Е.М. 2004). Причем источником для данной гиперплазии, своего рода камбием, являются те же территории роста, что и при развитии ММ (Сидорова И.С. 2002). Более того, ряд авторов находят циклическую гиперплазию миометрия с последующей атрофией части волокон в течении МЦ (Рыжова О .О. 2002; Тихомиров А.Л. и др. 2006). Циклическая гиперплазия миометрия рассматривается в этом случае как подготовка к стремительному старту накопления мышечной массы матки при беременности (Тихомиров А.Л. Лубнин Д.М. 2006).

Считается, что данный процесс гормонзависим. Большая часть авторов в качестве гормона роста для миометрия при беременности разглядывают эстрадиол (Савицкий Г.А. Савицкий А.Г. 2000; Вихляева Е.М. 2004). Другие исследователи уверены в том, что эстрогены стимулируют экспрессию рецепторов прогестерона в миометрии, а гиперплазию миометрия во вторую фазу МЦ и при беременности стимулирует прогестерон.

Высказана идея, что эстрогены и прогестерон по-различному воздействуют на эндометрий и миометрий: гиперплазию эндометрия стимулируют по большей части эстрогены, а миометрия — прогестерон (Тихомиров А.Л. Лубнин Д.М. 2006). Не смотря на то, что гиперплазию эндометрия принципиально может вызывать как гиперэстро-гения, так и гиперпрогестеронемия (Кустаров В.Н. и др. 2008). Y. Shimomura с соавт. (1998) нашли, что пролиферацию клеток обычного миометрия стимулирует эстрадиол, а ГМК миоматозного узла — сочетание эстрадиола и прогестерона.

Наряду с этим как мы знаем, что долгое, в течение нескольких лет, использование больными с дисгенезией гонад эстрогенов оказывает выраженное пролиферативное действие на миометрий лишь , пока исходно резко гипопластичные матки не достигают размеров, характерных для здоровых дам, по окончании чего данный эффект прекращался (Савицкий Г.А. и др. 1981). Помимо этого, не вызывает сомнений тот факт, что приблизительно у 2/3 больных развитие опухоли проходит на фоне гормональных соотношений, соответствующих обычному менструальному циклу (Вихляева В.М. Василевская Л.Н. 1981).

Действительно, при обычных соотношениях ПГ в крови может иметь значение повышенная чувствительность рецепторов клеток — предшественниц миоматозных узлов к их действию (Тихомиров А.Л. и др. 2006). Представляется, что нарушения в рецепторном аппарате клеток, дающих старт развития ММ, смогут быть как генетически детерминированными, так и купленными. Причем выраженное повышение частоты встречаемости ММ в последние десятилетия заставляет высказать предположение, что приводить к нарушениям в рецепторном аппарате клеток смогут откладывание родов, травма и ишемизация миометрия и т.д.

В случае если учесть, что к образованиям под неспециализированным названием миома матки относят очень различные по свой патоморфологической структуре процессы (Рыжова О.О. 2002; Вихляева Е.М. 2004), то взвешенной представляется позиция И.С. Сидоровой (2002), думающей, что ММ гетерогенна по своей чувствительности к гормонам. Иначе говоря создается впечатление, что различные формы ММ по-различному реагируют на гормональную стимуляцию. При. этом сама значимость гормонзависимости ММ в чистом виде очевидно преувеличена. У многих дам происхождение и первичный рост ММ вероятнее никак не зависят от состояния репродуктивного звена эндокринной системы, а инициируются совсем другими факторами.

Что касается того, какие конкретно как раз гормоны возможно помогут гиперплазии ГМК миоматозных узлов, то обращение, по всей видимости, вправду обязана идти о сочетании эстрогенов и прогестерона. Наряду с этим эстрогены смогут провоцировать старт развития миоматозного узла, а прогестерон — поддерживать его рост. В любом случае рост миометрия до объема, характерного для здоровых маток, на фоне долгого приема эстрогенов при гипоплазии матки — факт доказанный. Наряду с этим риск развития ММ не возрастает. Иначе, возможность достаточно стремительного роста миоматозных узлов на фоне беременности сомнений не вызывает. Как, но, и инволюция узлов в послеродовом периоде и понижение риска развития ММ при первых родах до 28-29 лет.

Особенного беседы заслуживает отысканная и обрисованная Г.А. Савицким (1994) при миоме матки локальная гормонемия (причем как гиперэстрогенемия, так и гиперпрогестеронемия) в бассейне маточных и яичниковых сосудов при обычных показателях яичниковых гормонов в периферической крови. Концентрации гормонов в крови в любой отдельный момент времени должны зависеть от уровня их секреции железами и от площади связывающего их рецепторного аппарата. То, что мы измеряем в периферической крови, — это не полные концентрации данного гормона, а концентрация свободной его составляющей. Наряду с этим обычные уровни концентраций в крови гормонов показывают, что система гипоталамус — гипофиз — периферическая эндокринная железа — рецепторный аппарат будет в сбалансированном состоянии. Уникальность репродуктивной системы состоит, например, в том, что основная площадь рецепторного поля сконцентрирована в одном органе — матке. Выраженное повышение рецепторного аппарата при миоме матки должно сопровождаться адекватным повышением секреции гормонов яичниками. Но при сбалансированной работе всей системы ровно так, как в единицу времени больше связывается гормонов рецепторным аппаратом матки. Причем это характерно не только для ММ, но и для АДМ (Линде В.А. Татарова Н.А. 2009).

Генетические аспекты развития миомы матки

Потому, что рост и развитие миоматозного узла смогут идти различными дорогами, представляется очевидным, что увеличивать риск развития ММ может достаточно широкий круг хромосомных нарушений, реализующих различные патологические механизмы (Тихомиров А.Л. Лубнин Д.М. 2006). Взвешенной представляется позиция М.Х. Курбановой с соавт. (1990) и J.B. Simpson (1992), считающих, что предрасположенность к миоме матки имеет мультифакторную природу, причем значение имеет суммарный эффект генных и средовых факторов.

Согласно данным A.J. Tiltman (1997), при цитогенетическом изучении хромосомные трансформации обнаруживаются лишь в 40% МУ С. Stern с соавт. (1992) уверены в том, что и в остальных 60% МУ генетические трансформации должны находиться, лишь темперамент их пока не уточнен. В любом случае результаты клинико-генеалогического обследования пациенток с миомой матки продемонстрировали достаточно высокую (от 14,4 до 51,6%) степень их наследственной отягощенности нейроэндокринными и опухолевыми болезнями (Вихляева Е.М. Ходжаева З.С. 1998).

Считается, что возможность обнаружения опухоли у ближайших родственниц больных в 1,5-2 раза превышает частоту миомы в популяции. Ряд изучений продемонстрировал, что в 100% случаев в опухолях в 9,2 раза снижена экспрессия гена EGR1 (early response gene), который, предположительно, может играться ключевую роль в образовании и росте миомы матки (Ishwad C.S. 1995).

Обнадеживающие с позиций дифференциальной диагностики и прогноза различных форм ММ данные возможно отыскать в изучении Н.В. Кулагиной (2008). Согласно точки зрения автора, носительство гомозиготного генотипа ММР-1 (1G/1G 1607 ) есть прогностически благоприятным вариантом клинического течения миомы матки. Носительство аллеля 2G в гетерозиготной (1G/2G 1607 ) либо гомозиготной форме (2G/2G 1607 ) содействует стремительному росту, формированию многоузловых форм миомы матки. У носителей аллеля 5G гена PAI-1 (4G/5G’ 675 ) и (5G/5G’ 675 ), и ассоциации аллелей ММР-1 2G и PAI-1 5G отмечена существенно повышенная частота быстрорастущих форм миомы матки.

Более того, Н.В. Кулагина (2008) уверен в том, что наличие аллеля 2G гена ММР-1 в гетеро- либо гомозиготном варианте и/либо ассоциации аллелей 2G ММР-1 и 5G PAI-1 есть прогностическим критерием стремительного роста миомы матки. В то время как частоты полиморфизмов ММР-3 (5А/6А 600 ) и MTHFR (С677Т) не различаются в группах с разными клиническими вариантами течения миомы матки.

Ишемизация и травма в развитии миомы матки

Повторим, что соединительнотканная строма и гладкая мускулатура всех внутренних органов, в частности матки и сосудов, происходят из висцеральной мезодермы. Мышечные клетки сосудов и внутренних органов дифференцируются из одних и тех же клеток-предшественниц. Тот же источник имеет и строма сосудов и внутренних органов. Исходя из этого активированные гладкомышечные клетки, появляющиеся, к примеру, в мышечном слое сосуда при его регенерации либо в миометрии при беременности, цитологически не различимы. Более того, специфика регенерации гладкомышчной ткани содержится в отсутствии в ней камбиального слоя низкодифференцированных клеток, роль которых делают фибробласты (Давыдовский И.В. 1969). Наряду с этим направление и степень регенерации тесно связаны не столько с функциональным состоянием самой гладкомышечной ткани, сколько с функциональным состоянием органа либо организма, являясь, по сути, компенсаторно-приспособительной реакцией.

Ишемия — наиболее значимый неспецифический системный фактор активации гиперплазии и гипертрофии мышечной ткани. Локальная ишемизация ткани миометрия благодаря нарушения микроциркуляции, наблюдающаяся по большей части в местах наиболее сложных переплетений мышечных волокон, может приводить к локальной гиперплазии клеток миометрия и формированию миоматозных узлов (Вихляева Е.М. Паллади Г.А. 1982). Единственное, что тут необходимо подчернуть, что резистентность ткани к гипоксии имеет личные функциональнодинамические характеристики, определяемые гено- и фенотипическими изюминками, т.е. имеет наследственную предрасположенность (Кустаров В.Н. Линде В.А. 2000). Это подтверждает значимость наследственных факторов в формировании миомы матки (Кулаков В.И. и др. 1999).

Диффузное расширение матки растущим плодным яйцом в сочетании с трансформацией гормонального статуса беременной дамы ведет к характерному для беременности трансформации структуры матки, являющемуся, по сути, конечным этапом формирования ее как органа. Как раз на протяжении беременности матка совсем делается той функциональной единицей, которую возможно разглядывать как совсем сложившийся орган. До этого она будет в недозрелом состоянии. И в случае если возвратиться к тезису, что менструальный цикл — это цикл подготовки материнского организма, и матки прежде всего, к имплантации и вынашиванию плода, делается очевидным,

что к моменту овуляции в каждом менструальном цикле матка выясняется на границе процесса своего окончательного формирования, одним из первых этапов которого есть пролиферация ткани миометрия. В данной ситуации ишемизация ткани миометрия может привести к локальной гиперплазии клеток миометрия, т.е. к старту роста миомы матки.

Привести к локальной ишемизации миометрия, особенно в местах наиболее сложных переплетений мышечных волокон, смогут и внутриматочные вмешательства. Так, ряд авторов относит к факторам риска развития ММ наличие абортов в анамнезе (Вихляева Е.М. 2004). Другие авторы показывают на то, что по окончании артифициальных абортов в областях повышенной травматизации миомерия при их проведении, таких как трубные углы и область внутреннего зева, возрастает риск происхождения МУ (Сидорова И.С. 2002).

Действительно, другим механизмом формирования МУ возможно и травма рецепторного аппарата ГМК, и извращенная реакция на ПГ. Но вряд ли эти два механизма развития ММ возможно разглядывать как строго альтернативные. В полной мере возможно, что локальная ишемизация и/либо травма запускает метаплазию фибробластов в способные к активному делению ГМК с неполноценным рецепторным аппаратом. Во всяком случае, ряд исследователей выполняют параллели между формированием атеросклеротической бляшки в стенке артериального сосуда и миоматозного узла в матке (Nowak R.A. 2001). Причем обращение может идти как о доброкачественной очаговой гиперплазии миометрия, так и о моноклональной доброкачественной опухоли (Вихляева Е.М. 2004; Cramer S.F. et al. 1995).

Психосоматические аспекты развития миомы матки

В.И. Ильин (1988), относящий миому матки к группе психосоматических болезней, так обрисовывает психологический тип дам, предрасположенных к данной патологии. Большая часть больных миомой матки отличается от остальных дам выраженным рвением отрицать по отношению к себе каждые факты нарушения кроме того самых незначительных социальных норм, большим уровнем притязаний, жаждой подчеркивать публичную значимость своей деятельности. Наряду с этим они имеют повышенную склонность к реакциям бешенства, реализация которых затруднена благодаря ориентированности на соблюдение социальных норм и одобрение окружающих. Это неизбежно ведет к интрапсихическому конфликту с финалом в хронический психогенный стресс с развитием пограничных психопатологических состояний.

На большой уровень притязаний предрасположенных к миоме матки дам показывает и разглядываемое И.С. Сидоровой (1985) в качестве ответственного фактора ее развития долгое предохранение от нежелательной беременности. Так, согласно данным автора, роды у этих дам происходят через 10-12 лет по окончании начала регулярной половой жизни.

Психосоматический путь развития миомы матки не противоречит ни варианту развития ее благодаря гормонального дисбаланса, ни варианту развития ее благодаря ишемизации тканей.

Первый механизм делается очевидным, в случае если учесть, что в 23,4% случаев нарушение в системе гипоталамус — гипофиз — яичники — матка начинается с нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе (Василевская Л.Н. 1973; Тебелев Б.Т. 1982). А гипоталамические структуры, несущие ответственность за эндокринную регуляцию и, например, за синтез и секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона, реагируют не на какой-либо отдельный, изменяющий их активность фактор, а на сумму либо, вернее, интегральную составляющую действий гипоталамических и экстрагипоталамических центров, снабжающих поддержание гомеостаза (Луцик Е.А. 1993). Наряду с этим с активацией гипоталамических структур связана реализация вегетативного компонента эмоциональных реакций, что позволило некоторым исследователям именовать его психосоматическим перекрестом (Щеглов Л.М. 1993). Доказано, к примеру, что разные формы поведения отличаются друг от друга по регуляторным пептидам гипоталамуса, реализующим специфические реакции (Чернышова М.П. 1993).

Второй механизм еще более очевиден. Во-первых, дамы с сильным неуравновешенным типом нервной деятельности склонны к патологии сердечно-сосудистой системы. Локальная ишемизация ткани миометрия благодаря нарушения микроциркуляции, наблюдающаяся по большей части в местах наиболее сложных переплетений мышечных волокон, ведет к локальной гиперплазии клеток миометрия и формированию миоматозных узлов. Во-вторых, откладывание родов неизбежно увеличивает риск артифициальных абортов как метода прервать нежелательную беременность.

Но психологический тип дам, предрасположенных к ММ, все-таки выглядит достаточно расплывчато. Тем увлекательнее данные, полученные Н.В. Кулагиной (2008) при изучении психологических различий дам с различным течением данной патологии.

Для анализа Н.В. Кулагина (2008) поделила всех дам с ММ на две группы: пациенток с бессимптомцым течением ММ и пациенток с симптомным ее течением. Согласно данным автора, пациентки в обеих группах как правило имели среднее особое либо высшее образование. Наряду с этим 76,2% пациенток, имевших бессимптомную миому матки, работали по профессии. В то время как среди дам с симптомной ММ только 41,9% дам имели работу, соответствовавшую их профессии.

Были распознаны точные различия между двумя группами пациенток в степени сексуальной удовлетворенности. Пациентки первой группы чаще отмечали сексуальное удовлетворение при половом общении, чем пациентки второй группы.

У дам с бессимптомным течением миомы матки распознан большой показатель уровня внутреннего локуса контроля в области домашних взаимоотношений, у пациенток с клиническими симптомами заболевания — в области производственных взаимоотношений и достижений.

Больные с бессимптомной миомой матки в своем большинстве не считали, что смогут контролировать собственное здоровье, они были убеждены, что процесс выздоровления зависит от других людей (к примеру, от докторов), верили в зависимость состояния своего здоровья от воли случая, судьбы либо везения. В то время как больные с симптомной миомой матки довольно часто трактовали значимые события в жизни как следствие собственной деятельности, они были менее склонны подчиняться давлению других, сопротивлялись, в то время, когда ощущали, что ими манипулируют, посильнее реагировали на потерю личной свободы.

Дамы с симптомной миомой матки были более склонны приписывать свои успехи собственным свойствам и усилиям. Они, в большинстве случаев, действовали более энергично и упорно, потому, что полагали, что предпринятые усилия ведут к достижениям. Больные с бессимптомной миомой матки чаще приписывали свои результаты действию внешних факторов, к примеру везению. Они предпочитали отказываться от продолжения деятельности при происхождении угрозы неудачи.

Пациентки с бессимптомной миомой во всех сферах психической деятельности (когнитивной либо познавательной, эмоциональной и поведенческой) реализовали в основном адаптивные механизмы совладающего поведения (т.е. поведения людей, преодолевающих трудности, в отличие от избегания, защитных реакций и т.п.). Наряду с этим чаще всего адаптивное копинг-поведение (т.е. осознанное поведение, направленное на психологическое преодоление стресса) виделось в поведенческой сфере, что давало возможность больным направить активные действия конкретно на разрешение внешних и внутренних трудностей и стрессов. Из адаптивных когнитивных копинг-стратегий пациентки с бессимптомной миомой применяли в основном проблемный анализ (38,1% наблюдений).

Психическая деятельность больных с симптомной миомой характеризовалась преимущественным применением адаптивных стратегий в когнитивной сфере. Одновременно с этим пациентки данной группы отличались нередким применением неадаптивных копинг-стратегий: подавление чувств в эмоциональной сфере, активное избегание в поведенческой сфере — и относительно адаптивным типом приспособительного поведения: религиозность в когнитивной сфере психической деятельности. Больные с симптомным течением ММ применяли проблемный анализ существенно реже (11,8% случаев).

Этиопатогенетические модели развития миомы матки

Выраженная разнородность клинических проявлений ММ вынудила А.Л. Тихомирова и Д.М. Лубнина (2006) сказать о разных клинических портретах заболевания при сохраненном единстве его этиопатогенеза. С нашей точки зрения, ближе к истине И.С. Сидорова (2002), Е.М. Вихляева (2004) и другие исследователи, разглядывающие в рамках понятия миома матки пара независимых либо как минимум автономных процессов.

Через чур очевидны различия, к примеру, в клинических проявлениях и прогнозе быстрорастущей и медленнорастущей миомы матки, дабы разглядывать их в рамках одного процесса. Так, И.С. Талина с соавт. еще в 1985 году распознали точную отличие между частотой происхождения либо прогрессирования разных соматических болезней по окончании удаления матки в зависимости от стремительного либо медленного роста миомы до операции. Согласно данным авторов, артериальная гипертензия по окончании операции развивалась в 2,5 раза чаще у больных с медленным ростом миомы, чем с стремительным. Снова распознанные заболевания желудочно-кишечного тракта в 1,4 раза чаще выявлялись по окончании операций по поводу медленнорастущих миом, чем быстрорастущих. Сахарный диабет проявлялся кроме этого в 4 раза чаще у пациенток с медленным ростом миомы матки. Вряд ли подобные различия возможно растолковать в рамках единого патогенеза миомы матки. Более того, создается впечатление, что медленнорастущая миома матки не имеет возможности рассматриваться как чисто гинекологическая патология.

Ясно, что рост узлов — явление само по себе достаточно неоднозначное и неоднородное, и вряд ли его скорость возможно надежным классификационным показателем. Исходя из этого современные исследователи разглядывают дифференциальную диагностику разных этиопатогенетических моделей развития миомы матки как многоступенчатый алгоритм. Он достаточно детально создан в изучении С.А. Леваковой (2002) (табл.).

Таблица. Клинико-морфологическая черта простой и пролиферирующей миомы матки (по С.А Леваковой (2002) с сокращениями и трансформациями)

Форма миомы матки

Преимущественное применение адаптивного типа совладающего поведения в форме проблемного анализа. Большой показатель уровня внутреннего локуса контроля в области домашних взаимоотношений

Редкое применение адаптивного типа совладающего поведения в форме проблемного анализа. Большой показатель уровня внутреннего локуса контроля в области производственных взаимоотношений и достижений

Суммируя имеющиеся в литературе разнообразные информацию о разных аспектах патогенеза, либо, правильнее, патогенезов явления, объединяемого в понятие ММ, мы должны отметить следующее.

Сейчас нет и принципиально не может быть создано единой патогенетической терапии ММ. Радикальная операция безоговорочно может рассматриваться как операция с адекватным объемом только при одной самой редкой форме ММ — предсаркоме. При пролиферирующей либо вторичной ММ радикальный количество своевременного вмешательства выглядит обоснованным в позднем репродуктивном периоде, т.е. у дам 44-45 лет и старше. Несложная, либо первичная, ММ не имеет возможности рассматриваться как чисто гинекологическая неприятность, следовательно, радикальный количество своевременного вмешательства по ее предлогу в любом возрасте пациентки не выглядит всецело обоснованным. В этих условиях возрастает значимость консервативных либо функциональных операций на матке и МЭ как наиболее точно и полно отражающей функциональность своевременного вмешательства.

В данной связи представляется более чем уместным отыскать в памяти позицию известного румынского эксперта доктора наук П. Сырбу, еще в 1973 году писавшего: Клинические изучения подчеркивают гонадный недостаток, появляющийся по окончании гистерэктомии, в особенности у дам старше 40 лет, как и психо-половые расстройства, обусловленные отсутствием менструации. Противопоказание миомэктомии связано лишь с сочетающимися патологическими поражениями (шейки либо придатков) и с возрастом дамы. У хорошо обследованных больных (кольпоскопия, биоптическое выскабливание, патологические мазки) мы производим миомэктомию до 45-летнего возраста с целью поддержания менструальной функции.

Патоморфологические аспекты миомы матки

В соответствии с классификации ВОЗ лейомиомы подразделяют на пара разновидностей (Хмельницкий O.K. 1994). Простая лейомиома складывается из переплетающихся пучков гладких мышечных клеток и разного количества фиброзной ткани. Клеточная лейомиома складывается из мышечных клеток округлой формы. Пучки клеток контурируются не хорошо, но хорошо выделяются их ядра. Клетки, в большинстве случаев, сохраняют единообразие. Митозов мало, либо они отсутствуют. Лейомиобластома (эпителиоидная лейомиома) — гладкомышечная опухоль с в основном округлыми либо полигональными клетками с ацидофильной цитоплазмой и перинуклеарным ярким пространством. Митозов кроме этого мало, либо они отсутствуют. Метастазирующая лейомиома имеет все гистологические показатели доброкачественного образования, но наряду с этим способна давать рецидивы и метастазы в сосудистые щели. Помимо этого, выделяют растущие (пролиферирующие) лейомиомы, каковые характеризуются наличием участков пролиферации в уже сформировавшейся опухоли. Участки пролиферации обнаруживаются чаще по периферии опухоли, реже в толще ее, но, в большинстве случаев, около сосудов, причем чаще синусоидального типа.

По В.В. Серову и Л.Н. Василевской (цитата по O.K. Хмельницкому, 1994), выделяют три стадии роста лейомиом: стадию образования активного зачатка роста, стадию стремительного роста опухоли без показателей дифференцировки и стадию экспансивного роста опухоли с дифференцировкой и созреванием. В зависимости от направления роста узлов различают три типа лейомиом.

В случае если опухоль начинается в толще стены матки, говорят об интрамуральном (внутримышечном) типе миомы.

В случае если узел опухоли растет в сторону эндометрия, располагаясь практически под ним и деформируя полость матки, говорят о субмукозной (подслизистой) миоме матки. Данный тип миомы возможно связан с миометрием лишь узкой ножкой. В случае если узел миомы вышел через цервикальный канал, говорят о появившемся субмукозном узле на ножке. Субмукозные миомы в большинстве случаев стремительнее растут и довольно часто сопровождаются трансформацией покрывающего их эндометрия и кровотечениями.

Растущие в сторону брюшной полости и оттого расположенные под серозной оболочкой матки узлы трактуют как субсероз-ную миому матки. Эти опухоли, как и прошлый тип лейомиомы, довольно часто связаны с миометрием лишь ножкой разной толщины и длины. В большинстве случаев, такие миомы достаточно подвижны, почему смогут появиться проблемы с дифференциальной диагностикой их и солидных образований придатков матки. Узлы на ножке смогут фиксироваться к сальнику либо брыжейке узкой кишки. Наряду с этим они смогут получать кровоснабжение из мест вторичного прикрепления. При некрозе ножки, к примеру благодаря перекрута, миома делается зависимой от вторичного источника кровоснабжения, преобразовываясь в паразитирующую миому.

Деление миом на субсерозные, интрамуральные и субмукозные пара условно, по причине того, что достаточно довольно часто запрещено конкретно трактовать размещение узла как чисто субсерозное либо субмукозное. В этих обстоятельствах говорят об интрамурально-субсерозном либо интрамурально-субмукозном типе лейомиомы матки. Помимо этого, миомы, располагающиеся в широкой связке матке, именуют внутрисвязочными. Миомы, располагающиеся в области перешейка и/либо шейки матки, трактуют как шеечные, перешеечные либо шеечно-перешеечные. Чаще всего видятся интрамурально-субсерозные лейомиомы матки.

Лейомиому матки принято разглядывать как инкапсулированное образование, потому, что она четко отграничена и не инфильтрирует близлежащие ткани. Наряду с этим нужно не забывать, что капсула миомы складывается из фиброзных и мышечных компонентов, уплотненных растущей опухолью, т.е. есть псевдокапсулой. По окончании операции консервативной миомэктомии ткань, вошедшая в состав капсулы, восстанавливается, снова получая свои первоначальные свойства.

При нарушении кровоснабжения узла миомы и/либо его инфицировании в ткани миомы смогут происходить разные дегенеративные трансформации.

Гиалиновая дистрофия — чаще всего видящийся тип дегенерации, имеющий место в подавляющем большинстве лейомиом (Бек У и др. 1997). Избыточный рост фиброзных элементов ведет к их гиалинизации и в конечном итоге кальцификации.

Кистозное перерождение возможно как следствием некроза, так и результатом гиалиновой дистрофии.

Мукоидное набухание представляет собой мукоидную дегенерацию ткани в области гиалинизации с образованием мягкого желатинообразного субстрата. Это происходит в большинстве случаев в больших миоматозных узлах при нарушении их кровоснабжения. Предстоящая дегенерация ткани может привести к полному разжижению узла и его кистозному перерождению.

Некроз ткани узла появляется в следствии ухудшения кровоснабжения либо инфекционно-воспалительного процесса. Особенным видом некроза есть красная дегенерация, появляющаяся, в большинстве случаев, на протяжении беременности. Красный цвет обусловлен локальным гемолизом в очаге асептического некроза.

Менее чем в 1% случаев миома матки может малигнизироваться, т.е. подвергаться саркоматозному перерождению (Бек У. и др. 1999). Чаще саркоматозному перерождению подвергаются узлы, находящиеся в области дна и задней поверхности тела матки. Реже — узлы в области шейки матки (Хмельницкий O.K. 1994). Опухоль имеет форму солидного узла. На разрезе напоминает рыбье мясо серого либо красновато-серого цвета. В случае если саркоматозная ткань не распространится за пределы псевдокапсулы миомы, прогноз более благоприятен, чем при подлинной саркоме матки. Лейомиосаркома довольно часто рецидивирует. Метастазирует в большинстве случаев гематогенным методом в легкие, печень, время от времени в кости.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *