Лечение хеликобактерной инфекции

Открытие микроорганизма Helicobacter pylori и расшифровка его роли в патогенезе хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка было сделано австралийскими учеными B.Marshall и I.Warren в 1983 году. Это революционное для гастроэнтерологии открытие разрешило выйти на разработку более действенных этиопатогенетических правил лечения и профилактики этих болезней. В 1983 году микроб был назван Campylobacter pyloridis — C.pylori, а в 1989 годуwin и группа ученых совсем идентифицировали бактерию, дав ей наименование Helicobacter pylori. В 1998 году геном Н.pylori был полностью расшифрован.

Бессчётные эпидемиологические изучения распознали широкое распространение H.pylori-инфекции — ей подвержено около 60 % населения планеты.

Существуют два варианта распространенности H.pylori. В соответствии с первому варианту, характерному по большей части для развивающихся государств (Нигерия, Чили, Бразилия, Перу, Таиланд, Саудовская Аравия), H.pylori выявляется с высокой частотой уже в детском возрасте (инфицировано до — 90% детей), а к 30-ти годам H.pylori инфицировано практически все население.

При другом варианте распространенности H.pylori идет постепенное нарастание инфицированности с возрастом человека — у детей в 5-15 % случаев, а у взрослых в 20-65%. Данный вариант распространенности H.pylori видится по большей части в развитых государствах — Финляндии, США, Бельгии, Италии, Франции.

H.pylori-зараза носит персистентный темперамент. Но только часть инфицированных заболевает манифестными формами хеликобактериоза. Обстоятельства этого кроются, как предполагают, в неполной диагностике заболевания, изюминках реактивности макроорганизма и/либо в различиях вирулентности возбудителя. Имеются доказательства существования разных генотипов H.pylori каковые, быть может, разны по факторам вирулентности.

  • Источники и пути передачи возбудителя

Источником инфекции есть человек. Жизнеспособные штаммы H.pylori выделены из содержимого желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода, фекалий людей с активным гастритом и язвенной заболеванием. Не исключается кроме этого участие и других приматов в эпидпроцессе. Обсуждается, но подвергается сомнению роль домашних животных (свиней, рогатого скота) и продуктовых продуктов из мяса и молока этих животных в передаче H.pylori.

  • Пути передачи возбудителя
    • Наиболее изученным есть контактный механизм передачи инфекции от больного человека либо бактерионосителя орально-оральным либо фекально-оральным методом.
    • Вероятен кроме этого механизм передачи инфекции через нечистые руки.
    • Высказываются предположения о наличии трансплацентарного пути передачи хеликобактерной инфекции.
    • В настоящее время взяты четкие доказательства ятрогенной передачи кожный покров.pylori-инфекции от больного к больному через медицинские инструменты (при гастроскопии и других видах инструментального изучения желудка и двенадцатиперстной кишки) — в тех случаях, в то время, когда не учитывается инфекционная этиология болезней желудка и не принимаются должные меры по обеззараживанию инструментов.
  • Факторы передачи вобудителя

    Наиболее возможные факторы передачи — вода и пища. Не обращая внимания на свою лабильность в условиях неестественного культивирования, H.pylori способен выживать в охлажденной речной воде в течение нескольких суток. Имеются информацию о возможности выживания H.pylori в зубном налете, слюне, рвотных массах и желудочном соке.

    Большой уровень инфицированности населения в ряде государств определяется, в первую очередь, неудовлетворительными социально-экономическими условиями жизни людей в юные годы.

    Факторами риска развития хеликобактерной инфекции являются: перенаселенность жилых помещений, неспециализированные кровати, отсутствие достаточного количества горячей воды.

    Контингентами риска являются семьи хеликобактер-позитивных больных, медицинский персонал гастроэнтерологических клиник (хирурги, эндоскописты, персонал ), контингенты специнтернатов, психиатрических стационаров, детских домов.

  • Морфологические и биологические характеристики микроорганизма H.pylori

    В настоящее время обрисовано 24 вида хеликобактеров, кое-какие из них ранее были известны под другими наименованиями (Fox J. 2004).

    Helicobacter pylori — небольшие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии, в форме изогнутой, S-образной либо легко спиральной формы. Стареющие бактериальные клетки теряют обычную спиралевидную форму и переходят в кокковую (тип 1). Дегенеративные трансформации в кокковую форму смогут происходить и при негативных действиях факторов окружающей среды (изменение температуры либо рН) либо неправильном применении антибиотиков (тип 2).

    Кокковые формы 2 типа теряют ферментативную активность и репродуктивную свойство, у них редуцируется обмен веществ, что формирует благоприятные условия для их сохранения в кишечнике и во внешней среде, откуда они смогут передаваться человеку фекально-оральным путём. Попав в желудок, H.pylori снова трансформируется в спиралевидные, активные формы, талантливые колонизировать слизистую оболочку желудка.

    Кокковидные формы H.pylori имеют огромное значение для диагностики H.pylori-инфекции. Их наличие может привести к ошибкам в диагностике, потому, что эти формы не культивируются, не имеют характерных показателей при световой микроскопии, не продуцируют уреазу либо продуцируют ее в малых количествах, способны экспрессировать другие антигены.

    H.pylori продуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, оксидазу, гемолизин, щелочную фосфатазу, гамма-глутамилтрансферазу, алкогольдегидрогеназу, глюкосульфосфатазу, протеазу, фосфолипазу, белок — ингибитор секреции соляной кислоты, бессчётные адгезины (к цитоскелету, клеточной мембране, ламинину, холестеролу), цитотоксины белковой природы.

    В связи с тем, что H.pylori имеет антигенные компоненты, схожие с участками слизистой оболочке оболочки желудка, вероятны аутоиммунные воспалительные реакции.

    Реализация факторов патогенности H.pylori запускает множество механизмов патогенеза инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и тканевом уровне, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке оболочке с преобладанием нейтрофильной инфильтрации и солидным числом плазматических клеток, продуцирующих IgA.

  • Патогенез хронического гастрита и язвенной болезни при хеликобактерной инфекции

    Этиологическое значение H.pylori для хронического гастрита определяется серьёзной ролью микроорганизма в патогенезе язвенной болезни. Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играются значительную роль в повреждении слизистой оболочке оболочки желудка. При адгезии H.pylori к эпителиоцитам последние отвечают продукцией многих цитокинов, прежде всего интерлейкина-8. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты. Активированные макрофаги секретируют -интерферон и фактор некроза опухоли (ФНО), что завлекает очередные клетки, участвующие в воспалительной реакции. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, повреждают желудочный эпителий. Слизистая оболочка делается более чувствительной к агрессивному действию кислотно-пептического фактора.

    Развитие язвенной болезни желудка либо двенадцатиперстной кишки, и другие финалы инфекции Н.pylori зависят от варианта хронического гастрита, который, со своей стороны, сильно зависит от места обсеменения H.кожный покров слизистой оболочке оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Язва двенадцатиперстной кишки появляется на фоне гастродуоденита (в основном антральный гастрит), а заселение слизистой оболочке оболочки двенадцатиперстной H.pylori вероятно по окончании формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. Высказано предположение, что первичными центрами изъязвления слизистой оболочке оболочки при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки являются очаги метаплазии с адгезированными H.pylori и воспалительными трансформациями.

    Язвы желудка формируются на фоне диффузного пангастрита либо гастрита в основном тела желудка, при котором слизистая оболочка, ослабленная воспалением, подвергается повреждающему действию факторов агрессии кроме того при обычной секреции соляной кислоты.

    В последние годы расшифрованы кое-какие обусловленные присутствием бактерии молекулярные механизмы, ослабляющие репаративную регенерацию желудочного эпителия, в следствии чего зараза H.pylori ведет к замедлению заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Оказалось, что H.pylori тесно связан с факторами агрессии при язвенной болезни. H.pylori, быть может, конкретно, а быть может, и опосредованно через цитокины моноцитов и лимфоцитов воспалительного инфильтрата ведет к дисгармонии во взаимоотношениях G-клеток, продуцирующих кожный покров, и D-клеток, продуцирующих соматостатин и играющих наиболее значимую роль в регуляции функционирования париетальных клеток. Гипергастринемия приводит к усиленному образованию париетальных клеток и увеличение продукций соляной кислоты.

    • Диагностика хеликобактерной инфекции

    Диагностика Helicobacter pylori возможно выполнена при помощи инвазивных и неинвазивных методик. Инвазивные методики более точны. Золотым стандартом достоверности признано морфологическое изучение биоптатов.направляться не забывать, что достоверность тестов зависит от выбранного способа и применяемых методик и реактивов.

    Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н.pylori-инфекции до лечения — первичная диагностика, и по окончании проведения противохеликобактерной терапии — контроль эффективности выбранной схемы лечения.

    Содержится в окраске бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочке оболочки желудка либо двенадцатиперстной кишки по Гимзе, толуидиновым синим, Вартину-Старии, Генте.

    Это наиболее объективный способ диагностики Н.pylori инфекции, поскольку разрешает найти возбудитель данной инфекции, выяснить положение бактериальных тел в слизи, покрывающей слизистую оболочку желудка, замечать взаимоотношение Н.pylori с апикальной мембраной эпителиоцитов, и выяснить пути сотрудничества микроба с тканями макроорганизма.

    Представляет собой посев биоптата слизистой оболочке оболочки желудка либо двенадцатиперстной кишки на дифференциально-диагностическую среду с целью выделения чистой культуры Н.pylori.

    Представляет собой определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочке оболочки желудка либо двенадцатиперстной кишки методом помещения его в жидкую гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор.

    ПЦР (полимеразная цепная реакция) представляет собой многократно повторяющиеся циклы синтеза (амплификации) специфической области ДНК-мишени в присутствии термостабильной ДНК-полимеразы, дезоксинуклеотидтрифосфатов, соответствующего солевого буфера и олигонуклеотидных затравок-праймеров, каковые определяют границы амплифицируемого участка.

    Любой цикл складывается из трех стадий с разными температурными режимами. На первом этапе при +94C происходит разделение цепей ДНК, после этого при +56С — +60C — присоединение (отжиг) праймеров к комплементарным последовательностям на ДНК-мишени, и при температуре +72C протекает синтез новых цепей ДНК методом достраивания цепей праймеров в направлении 5` -3`.

    В каждом цикле происходит удвоение числа копий амплифицируемого участка, что разрешает за 25-40 циклов наработать фрагмент ДНК, ограниченный парой выбранных праймеров, в количестве, достаточном для ее детекции посредством электрофореза либо альтернативными ему технологиями.

    В мире накоплен широкий клинико-лабораторный опыт по применению способа ПЦР (полимеразная цепная реакция) для обнаружения ДНК Н.pylori в биопсийном материале. Высокие показатели чувствительности и специфичности ПЦР делают данный способ во многом революционным в лабораторной диагностике.

    Лечение хеликобактерной инфекции

    Способ основан на выявлении бактериальных тел в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочке оболочки желудка. Мазки окрашиваются по способу Романовского-Гимзы.

    Бактерии находятся в слизи, имеют спиралевидную либо S-образную формы. Кроме Н.pylori выявляется кроме этого клеточная инфильтрация, представленная лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками и эозинофилами. По преобладанию тех либо иных клеток возможно примерно делать выводы об активности и выраженности воспаления.

    Лечение хеликобактерной инфекции

    Цитологическое изучение разрешает распознать наличие пролиферативных процессов, метаплазии и дисплазии, и оценить степень их выраженности. Возможно найти и неопластические трансформации, но данный способ не хватает информирует о структурных трансформациях слизистой оболочке оболочки желудка.

    Зарубежом данный способ не употребляется из-за его низкой чувствительности, которая образовывает в среднем 18-20%. Н.pylori в цитологических препаратах возможно распознать лишь в случае большого обсеменения слизистой оболочке оболочки.

    Антитела класса IgG начинают вырабатываться через 3 — 4 недели по окончании инфицирования, за IgM антителами (каковые исчезают через пара недель по окончании первого контакта с возбудителем инфекции). Зараза H.Pylori в большинстве случаев не проходит сама по себе, патологический агент может находиться в течение всей жизни человека. IgG выявляются в сыворотке крови многие годы, являясь индикатором инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori в крови сохраняются некоторое время по окончании ликвидации микроорганизма.

    Отсутствие специфических IgG разрешает с высокой степенью достоверности отвергнуть диагноз H.pylori-ассоциированного гастрита либо язвы, не смотря на то, что их присутствие не есть полным доказательством данного заболевания.

    Антитела класса IgA появляются спустя некоторое время по окончании контакта с H. Pylori. Данный тип антител (секреторные антитела), характерен больше для слизистых оболочек, где они образуются локально и снабжают местную защиту. IgA не всегда обнаруживаются в крови. Положительные результаты по IgA к H.Pylori хорошо коррелируют с активностью гастрита, считается, что повышенный титр IgA может делать роль маркёра хронической инфекции.

    В настоящее время для определения антител к H.Pylori кроме ИФА применяют способ вестерн-блота, который в отличие от простого ИФА, даёт дифференцированные сведения о наличии антител к целому спектру антигенов возбудителя. Это достигается электрофоретическим разделением белков экстракта H.Pylori. Данная диагностическая система прямо отличает специфические антигены от неспецифических. Исходя из этого способ вестерн-блота гарантирует высокую специфичность изучения.

    Основан на способности бактерии синтезировать фермент уреазу.

    Тест пребывает в следующем: больному предлагается выдохнуть в пробирку воздушное пространство по окончании краткосрочной задержки дыхания. Пробирку по окончании выдоха сходу затыкают. После этого больной выпивает не сильный раствор мочевины, обогащенной природным нерадиоактивным изотопом углерода 13С (концентрацию подбирают из расчета 1 мг на 1 кг веса больного) и через полчаса выдыхает снова в другую пробирку. Уреаза разлагает мочевину, как упоминалось ранее, до углекислого газа и аммиака. СО2 (углекислый газ) попадает в кровь и после этого выводится из организма через легкие. По итогам изотопного анализа двух проб газа до и по окончании приема мочевины на масс-спектрометре возможно выяснить присутствие избыточного изотопа углерода (13С) в выдохе, соответственно и наличие бактерии Helicobacter Pylori.

    Лечение хеликобактерной инфекции

    Уреазный дыхательный тест полностью безвреден и исключает перенос инфекции от доктора к больному. Тест разрешает выяснить и степень инфицированности. В 1998 году Маастрихтским соглашением дыхательный тест был признан золотым стандартом в диагностике Helicobacter Pylori.

    Представляет собой изучение образцов кала способом ПЦР с целью обнаружения H.pylori. К преимуществам данного теста возможно, в первую очередь, отнести его неинвазивность, простоту и быстроту исполнения. Тест-система на базе ПЦР, разрешает верифицировать ДНК H.pylori в кале у детей и взрослых.

    Чувствительность способа ПЦР-диагностики H.pylori в кале у взрослых составила 91,1%.

    Лечение хеликобактерной инфекции называется — «эрадикационная терапия». Фундаментальным принципом терапии болезней слизистой оболочке оболочки гастродуоденальной территории, ассоциированных с Н.pylori-заразой, есть принцип эрадикации Н.pylori. Определение понятия эрадикация, как полного уничтожения вегетативных и кокковых форм Н.pylori в желудке и двенадцатиперстной кишке человека было дано в Советах по диагностике и лечению инфекции Н.pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, созданных Российской группой по изучению Н.pylori, в апреле 1997 года.

    Для ведущих научных центров эрадикация в 80-90% случаев инфекции есть хорошим показателем эффективности терапии.

    • Показания к проведению эрадикационной терапии

    Для решения проблемы о проведении эрадикационной терапии были предложены три уровня необходимости ее назначения(Маастрихтские советы): настоятельно рекомендуется проводить лечение, целесообразно и вызывающе большие сомнения.

    Настоятельно рекомендуется эрадикационная терапия Н.pylori-позитивных больных при следующих болезнях и состояниях:

    • Язвенная заболевание желудка либо 12пк в стадии обострения либо ремиссии, включая осложненную язвенную заболевание.
    • MALT-лимфома.
    • Атрофический гастрит.
    • Состояние по окончании резекции желудка по поводу рака.
    • Ближайшим родственникам больных раком желудка, по желанию больного (по окончании подробной консультации доктором).
  • Целесообразно проведение эрадикационной терапии по следующим показаниям:
    • Функциональная диспепсия, в то время, когда эрадикация Н.pylori есть приемлемым выбором в тактике лечения, приводящая у некоторых больных к долгому улучшению самочувствия.
    • Гастроэзофагеальная рефлюксная болень (ГЭРБ), в то время, когда продемонстрировано долгое лечение с подавлением кислотной продукции, наряду с этим были сделаны выводы об отсутствии связи эрадикационной терапии с возникновением либо усилением уже существующей ГЭРБ.
  • При всех других клинических состояниях необходимость в проведении эрадикационной терапии вызывающа большие сомнения.
  • Требования, предъявляемые к антихеликобактерной терапии
    • Свойство стереть с лица земли бактерию Н.pylori как минимум в 80% случаев.
    • Не вызывать вынужденной отмены терапии доктором, благодаря побочных эффектов (возможно менее чем в 5% случаев) либо прекращения больным приёма лекарств по схеме, рекомендованной доктором.
    • Эффективность при длительности курса не более 7-14 дней.

    При разработке современных схем антихеликобактерной терапии решаются следующие задачи:

    • Увеличение показателя эрадикации Н.pylori.
    • Сокращение сроков лечения до 1 недели с целью уменьшения числа побочных проявлений.
  • Правила антихеликобактерной терапии
    • Применение многокомпонентных схем лечения — тройная терапия либо квадротерапия.
    • Строгое соблюдение выбранной схемы лечения.
    • Прием выбранных лекарственных препаратов в определенных дозах и при определённой длительности терапии.
    • Учёт синергизма лекарственных препаратов.

    Распространённой ошибкой докторов есть уменьшение дозы бактерицидного препарата либо длительности лечения, произвольная замена компонентов схемы. Кроме того замена тетрациклина на доксициклин ведет к уменьшению эффективности лечения. А замена кларитромицина на эритромицин фактически сводит на нет усилия доктора.

    Как правило неадекватной есть замена ингибиторов протонной помпы антагонистами Н2-рецепторов гистамина.

    Кроме этого ошибочным есть постепенное назначение компонентов схемы: сперва неделя омепразола с метронидазолом, а после этого неделя приёма кларитромицина. Результат один — эрадикация не наступает, больной принимает антибиотики без всякого смысла, число резистентных штаммов возрастает.

    Монотерапия на современном этапе не используется из-за неосуществимости создания высоких антибактериальных концентраций антибиотиков и развития резистентности к ним. Так, при назначении монотерапии препаратами коллоидного висмута либо амоксициллином показатель эрадикации Н.pylori образовывает 15 — 54 %, тогда как терапия считается действенной при уничтожении Н.pylori в 80-90% случаев. Назначение лишь нитроимидазола и любого из макролидов довольно часто сопровождается последующим развитием полной резистентности к какой-либо бактерицидной терапии.

    Схемы монотерапии, используемые в прошлые годы.

    Двойная терапия — это сочетание в различных вариантах и комбинациях двух лекарственных препаратов, которыми владел к антихеликобактерным средствам.

    Первые варианты терапии включали препараты коллоидного висмута с амоксицилином либо кларитромицином, либо метронидазолом. Проведённые изучения продемонстрировали, что при совместном применении препаратов висмута с метронидазолом показатель эрадикации достигал 91% у больных с повышенной чувствительнотстью к данному антибиотику и лишь 20% — у больных, толерантных к нему. Учитывая распространённую резистентность к имидазолам Сейчас (60%), данная схема неприемлема для широкого применения.

    Попыткой уйти от этой неприятности стала широкая апробация сочетания блокаторов протонной помпы (омепразола) с амоксициллином либо кларитромицином. Омепразол снабжал долгое подавление кислотообразования, создавая оптимальные условия для эрадикации. Было отмечено, что омепразол кроме этого повышает выделение ампициллина вместе с желудочным соком. Это оказывает более губительное влияние на хеликобактер. И однако эти меры были не достаточны. Разброс показателей уничтожения Н.pylori составил 24-93%.

    Многие исследователи признавали успешной комбинацию омепразола с кларитромицином. По сравнению с другими макролидами, данный антибиотик кислотоустойчив и хорошо растворяется при низких значениях рН, владея свойством накапливаться в слизистой оболочке оболочке желудка, чем обьясняется относительно большой показатель эрадикации Н.pylori (около 50%) кроме того при монотерапии. Отрицательным моментом есть высокая цена препарата и увеличивающаяся резистентность к нему.

    Анализ большинства работ, изучивших схемы эрадикации, которые содержат два препарата, продемонстрировал, что успех в редких случаях достигал 80%. Но это не нужно понимать как полный отказ от двойной терапии. Не нужно забывать о том, что двойная терапия редко сопровождается побочными эффектами.

    Схемы двухкомпонентной терапии.

    Разовая доза (мг)

    Курс лечения (дни)

    С 1994 г. обширно употреблялась классическая терапия, включающая соль висмута, метронидазол либо тинидазол и тетрациклин. Это была первая высокоэффективная антихеликобактерная терапия. Принципиально важно не забывать, что при том, что использование данных препаратов давало большой уровень эрадикации — 85-90%, приём их сопровождался побочными эффектами, а также тошнотой, рвотой, жжением слизистых оболочек ротовой полости и языка, диареей, метеоризмом, зудом, диспепсией. В среднем практически у 1/3 больных, получавших тройную терапию, имеют место те либо иные проявления побочного действия (чаще их сочетания), что вынуждает больных прекратить лечение. Помимо этого, больные психологически не подготовлены к регулярному приёму солидного числа пилюль и время от времени отказываются от лечения в самом его разгаре.

    Классическая тройная терапия, предложенная в 1994-1995 гг. неспешно дополняется новыми комбинациями лекарственных средств, каковые сохраняют каркас — 3-х компонентную схему, но может содержать самые разные препараты.

    Лечение хеликобактерной инфекции

    Хорошие результаты были достигнуты при замене производных имидазола на амоксицилин, данная схема наиболее действенна при наличии устойчивости штамма к нитроимидазолам. К другому компоненту данной схемы кларитромицину также может выработаться устойчивость, что менее возможно из-за недавнего начала широкого его применения.

    К классической тройной терапии в будущем был добавлен омепразол, что резко повысило уровень эрадикации. Данная схема оказалась талантливой преодолевать устойчивость к нитроимидазолам. Продолжительность терапии составила 7 дней. 14-тидневный курс не дал увеличения уровня эрадикации.

    При всём разнообразии препаратов, применяемых для тройной терапии, направляться учитывать многие факторы, воздействующие на финал лечения. Это и структура резистентности, имеющая региональные особенности, много побочных действий терапии, из-за которых больной самостоятельно снижает дозу препарата, либо терапия отменяется самим доктором. В любом случае нужен строго личный подход к больному с целью достижения большого результата с минимальными утратами.

    Схемы трехкомпонентной терапии.

    Разовая доза (мг)

    Курс лечения (дни)

    Лечение хеликобактерной инфекции

    2 раза
    4 раза
    4 раза

    2 раза
    4 раза
    4 раза

    2 раза
    4 раза
    4 раза

    4 раза
    2 раза
    2 раза

    4 раза
    4 раза
    4 раза

    4 раза
    4 раза
    4 раза

    4 раза
    2 раза
    4 раза

    2 раза
    4 раза
    4 раза

    2 раза
    4 раза
    4 раза

    В Маастрихтских советах квадротерапия отнесена к категории второй линии и есть по сути резервной. Прошлый опыт убедил специалистов, что запрещено прежде всего пользоваться самым действенным способом, оставляя его для больных, которых уже нечем лечить из-за резистентности к стандартным схемам. Естественно, не меньше ключевую роль сыграла неприятность побочных действий, ещё более усиливающаяся при применении 4 препаратов. Однако, направляться признать, что такая терапия обязана сберигаться в качестве резервной либо использоваться крайне редко (В-клеточная лимфома MALTома).

    Квадротерапия есть наиболее действенным видом эрадикационной терапии, её итог высоко воспроизводим, и это обосновывает, что различия штаммов для неё несущественны. Основным преимуществам квадротерапии есть большой процент эрадикации Н.pylori — до 98% (независимо от чувствительности штамма к антибиотикам).

    Разовая доза (мг)

    Контроль успешности бактерицидного лечения проводится по следующим правилам:

    • Диагностика осуществляется не ранее 4-6 недель по окончании окончания антихеликобактерной терапии, или лечения любыми антибиотиками и антисекреторными препаратами сопутствующих болезней.
    • Диагностика эрадикации осуществляется как минимум двумя из способов, определяющих наличие H.pylori либо продукты жизнедеятельности микроорганизма (дыхательный тест, морфологический способ, ПЦР-диагностика), причём при применении способов яркого обнаружения бактерий в биоптате слизистой оболочке оболочки желудка (бактериологический, морфологический и уреазный) нужно изучение 2 биоптатов из тела желудка и 1 биоптата из антрального отдела.
    • Цитологический способ для установления эрадикации не применим.

    Лечение хеликобактерной инфекции

    Существует большое количество обстоятельств, приводящих к устойчивости Н.pylori к бактерицидным компонентам проводимой терапии. Резистентность, в большинстве случаев, появляется благодаря бесконтрольного неграмотного назначения бактерицидного агента либо же при несоблюдении больным режима приёма лекарственной комбинации.

    Увеличение резистентности разных патогенных микроорганизмов к бактерицидным препаратам есть значительной проблемой, поскольку последствиями данной возросшей резистентности являются увеличение сроков госпитализации, растущий уровень заболеваемости и громадные затраты на лечение.

    Значительной проблемой есть применение метронидазола не в составе стандартных схем противохеликобактерной терапии, а как дополнительного препарата вместе с блокаторами Н2-рецепторов гистамина, де-нолом либо в качестве монотерапии. Репаративные свойства метронидазола так мелки, что при применении новых поколений Н2-блокаторов либо ингибиторов протонной помпы, приводящих к заживлению язвы за 14 дней, рассчитывать на них просто бессмысленно. А вот устойчивость Н.pylori к метронидазолу в случае его необоснованного применения появится неизбежно. Исходя из этого, для преодоления резистентности Н.pylori к метронидазолу целесообразно изучать схемы с фуразолидоном, тетрациклином, амоксициллином. Применение фуразолидона в схемах тройной терапии с де-нолом оправдано и даёт весьма прекрасные результаты.

    Другим бактерицидным препаратом, чаще всего употребляющимся в схемах антихеликобактерной терапии, есть кларитромицин. И к этому препарату в последние годы довольно часто начинается резистентность.

    Вследствие этого получает актуальность поиск новых сочетаний препаратов, влияющих на Н.pylori. Рассматриваются схемы с применением бактерицидных препаратов из группы цефалоспоринов и пенициллинов с клавулоновой кислотой.

    В связи с проблемой резистентности в Советах по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, созданных Российской группой по изучению Н.pylori, выделены правила применения антихеликобактерной терапии:

    • В случае если применение схемы лечения не ведет к наступлению эрадикации, повторять её не нужно, это указывает, что бактерия купила устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производные нитроимидазола, макролиды).
    • В случае если применение одной, а после этого другой схемы лечения не ведет к эрадикации, то направляться определять чувствительность штамма Н.Pylori ко всему спектру применяемых антибиотиков и случае необходимости применять схемы с резервными антибиотиками, к примеру фуразолидон, рулид, сумамед.
    • Появление бактерии в организме больного спустя год по окончании лечения направляться расценивать как рецидив инфекции, а не реинфекцию. При рецедиве инфекции нужно использование более действенной схемы лечения.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *