Давление при климаксе

Регуляция репродуктивной системы дамы связана с определенными трансформациями в гипоталамо-гипофизарной системе в разные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальный периоды. Со своей стороны, гипоталамо-гипофизарная система контролируется корой головного мозга при помощи нейромедиаторов, таких, как дофамин, серотонин, норадреналин, опиоиды и др. Это говорит о том, что гармоничное развитие репродуктивной системы дамы зависит от четкого сотрудничества ряда регуляторных факторов, таких, как нейропептиды, либерины, тропные гормоны, реализующих в определенной последовательности обычную функцию яичников.

Перименопауза это отрезок времени в жизни дамы, в то время, когда начинает угасать функция яичников. Данный процесс сопровождается трансформацией длительности и качества менструального цикла, захватывая 12 года по окончании наступления менопаузы. Данный период генетически запрограммирован.

Сейчас значительно уменьшается выработка эстрогенов яичниками, в частности эстрадиола, понижается уровень прогестерона. В ответ на гипоэстроген- и гипопрогестеронемию нарушается циклическая регуляция менструального цикла со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. В перименопаузе начинает увеличиваться выработка фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), а в постменопаузе и лютеинизирующего гормона (ЛГ), т. е. начинается гипергонадотропный гипогонадизм.

Пульсирующая секреция гонадотропина со временем кроме этого нарушается, что еще больше усугубляет гонадотропную функцию гипофиза. Нейромедиаторы, являющиеся компонентами репродуктивной системы, не остаются интактными в перименопаузе. Возрастает образование катехоламинов в ткани мозга, изменяются дофаминергическая, серотонинергическая, опиоидергическая регуляции.

Развивающийся недостаток эстрогенов и прогестерона, изменение регуляторных механизмов со стороны гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функциональным нарушениям многих органов и систем. Инволюционный процесс, являясь по существу физиологическим, уже в перименопаузе может повлечь за собой усугубление существующих либо развитие новых патологических состояний со стороны сердечно-сосудистой, обменной, костной и других систем организма, и психической сферы.

Одним из важных патологических состояний возможно развитие либо усугубление артериальной гипертонии (АГ). Гипоэстрогенемия и уменьшение выработки прогестерона, влияя на разные механизмы регуляции сосудистого тонуса, такие, как альдостерон, предсердный натрийуретический пептид, нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, изменение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ-аза) и др. оказывают негативное влияние на тонус и состояние артериол.

Увеличение артериального давления (Преисподняя) до успехи среднего возраста чаще видится у мужчин, в то время как по окончании 50 лет у дам (Р. Г. Оганов, 1997; K. Anastos, P. Charney, R. A. Charon, E. Cohen, C. Y. Jones, C. Marte, D. M. Swiderski, M. E. Wheat, S. Williams, 1991). Данный возраст у дам именно приходится на период менопаузы. Уже данный факт говорит о том, что эстрогены и прогестины владеют защитными механизмами, разрешающими не допустить развитие АГ. Исходя из этого ответственным причиной есть влияние этих гормонов на сосудистый тонус, и в частности на эндотелиальную функцию.

Изучение роли эстрадиола в релаксации сосудов (S. A. Kharitonov, R. B. Logan-Sinclair, C. M. Busset, E. A. Shinebourne, 1994; J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) продемонстрировало, что концентрация оксида азота в крови у дам в период овуляции, в то время, когда имеет место пик секреции эстрогенов, повышена. Другие авторы (J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) отмечают увеличение эстрогенами синтеза простациклина, который наровне с оксидом азота есть замечательным вазодилататором. Уменьшая ток кальция через кальциевые каналы гладкомышечных клеток, эстрогены действуют аналогично блокаторам кальциевых каналов, вызывая вазодилататорный эффект (F. Grodstein, M. J. Stampfer, J. E. Manson, G. A. Colditz, W. C. Willett, B. Rosner, F. E. Speizer, C. H. Hennekens, 1996).

Все эти изучения подтверждают релаксирующее влияние эстрогенов на сосудистую стенку. Недостаток их может привести к вазоконстрикции и увеличению Преисподняя.

Не меньшее значение в нарушении сосудистого тонуса придается понижению секреции прогестерона, который, как и эстрогены, подавляет ток ионов кальция через клеточные мембраны (А. Н. Караченцев, П. В. Сергеев, А. И. Матюшин, 1996).

Наровне с вышеизложенным прогестерон, снижая реабсорбцию натрия в почечных канальцах и увеличивая натрийурез, оказывает антиальдостероновый эффект (M. Barbagallo, J. Shan, P. K. Pang, L. M. Resnick, 1995).

Но патогенетические механизмы АГ в постменопаузе не ограничиваются прекращением положительного влияния гормонов яичников на сосудистый тонус. Дело в том, что недостаток эстрогенов сопровождается развитием относительной гиперандрогении, которая содействует либо усугубляет развитие инсулинорезистентности. Последняя, со своей стороны, сопровождается гиперинсулинемией, дислипидемией, повышением активности симпатоадреналовой системы (САС), повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, тем самым содействуя задержке жидкости, и наровне с повышением гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов формирует предпосылки для развития АГ.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия параллельно являются факторами риска развития ожирения и сахарного диабета (СД) 2 типа, каковые вносят свою лепту в ухудшение течения АГ.

Кроме названных патогенетических изюминок АГ в период менопаузы, имеются данные, каковые разрешают сказать об участии минералокортикоидов надпочечников в патогенезе данного заболевания.

Было продемонстрировано, что в период менопаузы у дам с АГ понижается активность Na-, K-АТФ-азы, концентрация натрия в эритроцитах увеличивается, а калия понижается (O.Ylikorkola, A. Orpana, J. Puolakka, T. Pyorala, L. Viinikka,1995).

Веществами, подавляющими активность Na-, K-АТФ-азы являются простагландин Е2, эндотелин, владеющие вазоконстрикторным эффектом.

Наровне с электролитными нарушениями было продемонстрировано изменение соотношения между альдостероном и ренином в сторону повышения последнего (I. H. Zaragh, 1995).

Так, нельзя исключить у этих пациенток с АГ возможности развития в период менопаузы первичного идиопатического гиперальдостеронизма (ИГА). Это вывод подтверждается наличием солечувствительности у всех дам с АГ в менопаузе (P. J. Nestel, P. M. Clifton, M. Noakes, R. McArthur, P. R. Howe, 1993) и развитием двусторонней мелкоузелковой гиперплазии пучковой территории коры надпочечников (В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто, 1999).

Суммируя вышесказанное, возможно выделить пара звеньев патогенеза АГ, появившейся в период послеоперационной либо физиологической менопаузы.

Главным патогенетическим звеном этого заболевания есть понижение выработки яичниковых гормонов эстрогенов и прогестерона, и компенсаторное повышение выработки тропных гормонов ФСГ, ЛГ, сопровождающееся нарушением нейромедиаторной функции гипоталамуса с усилением активности норадренергического тонуса, понижением опиоидергической активности -эндорфинов и активности серотонинергической системы.

Понижение прогестерона и нарушение дофаминергической регуляции смогут стать обстоятельством развития ИГА.

Одновременно с этим в патогенез данного вида АГ вносит свой вклад относительная гиперандрогения, которая сопровождается развитием инсулинорезистентности, ведущей к метаболическим расстройствам (гиперинсулинемия, дислипидемия, увеличение активности САС и др.). В следствии этих нарушений может развиваться СД 2 типа, при котором усугубляются сосудистые нарушения благодаря оксидативного стресса.

Так, АГ в период менопаузы с патофизиологической точки зрения представляет собой сложный каскад метаболических нарушений, в будущем выливающихся в органическое поражение сосудов микро- и макроангиопатию.

Исходя из этого знание механизмов развития данной патологии у дам требует дифференцированного подхода к терапии АГ с целью профилактики сердечно-сосудистой патологии, таковой, как острый инфаркт миокарда либо инсульт.

Исходя из сложности патогенеза АГ у данной категории дам, при назначении гипотензивной терапии направляться учитывать факторы риска, каковые усугубляют это заболевание: это ожирение, чаще по абдоминальному типу, инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, дислипидемия, нарушение водно-электролитного баланса, гипертрофия левого желудочка кроме того при легкой гипертонии. Все эти факторы провоцируют развитие сердечно-сосудистых осложнений.

Перед назначением гипотензивной терапии нужно провести дневное мониторирование Преисподняя и электрокардиограммы, и определение веса пациентки утром и вечером, фиксируя различие показателей с целью определения задержки жидкости; изучить в крови гликемию натощак и через 2 ч по окончании еды, при необходимости гликированный гемоглобин (кожный покров1с), липиды, электролиты в крови и дневной моче; при задержке натрия и/либо экскреции калия выяснить уровень ренина в крови и альдостерона в дневной моче.

На основании взятых результатов уточнить основные патогенетические факторы, на каковые должна быть направлена терапия. В любом случае она не будет монотерапией и обязана подбираться лично.

Давление при климаксе

Казалось бы, главным звеном в терапии АГ у этих дам должна быть заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Но бессчётные литературные данные содержат противоречивые указания относительно профилактики сердечно-сосудистой патологии (О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, В. А. Жукова, 2005), наряду с этим влияние ЗГТ на Преисподняя в постменопаузе до сих пор обсуждается. И не смотря на то, что понижение Преисподняя при применении ЗГТ незначительно, пренебрегать данной терапией в случае отсутствия противопоказаний не следует.

В этом замысле наиболее надёжным в отношении липидного спектра есть фемостон, в состав которого входит дидрогестерон (дюфастон), не владеющий андрогенной активностью.

Для профилактики тромбозов и эмболий рекомендуется назначение кардиомагнила.

Как мы знаем, что ранняя диагностика АГ и вовремя начатое патогенетически обоснованное постоянное лечение залог успешной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Давление при климаксе

Наровне с гипотензивными средствами громадное значение имеет изменение образа жизни: нужны регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности (ходьба по 40 мин через сутки либо каждый день с максимально переносимой скоростью); пациентке направляться прекратить курить, сократить приём спиртного, снизить калораж употребляемых продуктов, особенно богатых быстроусвояемыми углеводами и животными жирами, включать в рацион больше продуктов, содержащих клетчатку, кальций, калий, магний; сократить прием поваренной соли до 5 г в день.

Понижение калорийности пищи, уменьшение потребления соли и физические упражнения смогут снизить Преисподняя без применения гипотензивных средств. Уменьшение массы тела разрешает стабилизировать общее состояние, снижая факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Давление при климаксе

С целью этого целесообразно назначать препарат метформин (сиофор, глюкофаж) по 5001000 мг на ночь для понижения инсулинорезистентности, и массы тела. Эта мера есть профилактикой развития СД. Положительный итог в обрисованной ситуации может дать назначение препарата меридиа, который воздействует через нейромедиаторы гипоталамуса (норадреналин и серотонин) на пищевое поведение.

Выбор гипотензивного препарата для лечения АГ у дам в период менопаузы зависит от влияния его на основные патогенетические звенья клинического синдрома: инсулинорезистентность, увеличение активности САС, развитие первичного ИГА. Принципиально важно кроме этого, дабы эти препараты не оказывали негативного влияния на метаболизм.

В первом ряду стоят лекарственные средства, положительно воздействующие на микроциркуляцию, это блокаторы кальциевых каналов и блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Точки приложения этих препаратов отличаются: в первом случае это гладкомышечные клетки сосудов, где релаксирующий эффект вызывается усилением чувствительности к брадикинину и оксиду азота, во втором эндотелий, где блокируется образование ангиотензина II и возрастает вазодилататорная активность брадикинина. Оба являются вазодилататорами, снижают инсулинорезистентность, защищают миокард при ишемической болезни сердца, тормозят атерогенез, владеют кардиопротекторным эффектом на фоне острого инфаркта миокарда.

Обе группы препаратов через понижение инсулинорезистентности опосредованно уменьшают активность САС. Наиболее действенно воздействует на понижение Преисподняя комбинация из двух препаратов, нужно пролонгированного действия, потому что эти препараты сохраняют обычный дневный циркадный ритм Преисподняя и тем самым дают предупреждение сердечно-сосудистые осложнения. Одновременно с этим при их потреблении не происходит замены одного фактора риска на другой, помимо этого, они легко комбинируются с другими препаратами и не вызывают результата привыкания.

Давление при климаксе

Что касается блокаторов кальциевых каналов, то тут направляться отдавать предпочтение препаратам дигидропиридинового ряда, к каким относятся нифедипин ретард, исрадипин, амлодипин, адалат СЛ и др. Комбинация антигипертензивных средств разрешает влиять на большее число этиопатологических факторов, получая тождественный эффект посредством меньших доз препаратов.

Из блокаторов АПФ наиболее активно используется при лечении АГ у дам в менопаузе моэкс (моэксиприл). Результаты изучения продемонстрировали, что препарат метаболически нейтрален, сочетается с ЗГТ, не снижая положительного результата последней на костную ткань и уменьшая активность остеобластов (M. Stempel, W. S. S. Jee, Y. Ma et al. 1995).

При задержке жидкости, подтвержденной уменьшением экскреции натрия с мочой, возможно использовать препараты антиальдостеронового действия, такие, как спиронолактон, верошпирон, при усиленной экскреции калия калийсберегающие препараты амилорид. При отсутствии усиления экскреции калия с мочой в постменопаузе возможно действенным назначение арифона (индапамид), который удачно сочетается с ингибиторами АПФ.

Так, период наступления менопаузы у дам часто влечет за собой развитие разных болезней, требующих тщательного обследования и лечения.

Большое повышение длительности жизни дам и увеличение ее качества в постменопаузе зависят от профилактики факторов риска развития таких болезней, как ожирение, СД 2 типа, АГ и их осложнения. К последним относятся сердечно-сосудистые заболевания, часто приводящие к инвалидизации и летальному финалу. Исходя из этого изменение образа жизни, комплексная патогенетически обоснованная терапия, проводящаяся с учетом всех клинических синдромов, смогут оказать помощь даме сохранить здоровье, продолжать вести деятельный образ жизни в период постменопаузы.

З. И. Левитская. кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *